ÖZGÜN ARAŞTIRMA

J Curr Pediatr 2012; 10: 1-7
Makale Geliş Tarihi:
Makale Kabul Tarihi:
*

Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Neonatoloji Bilim Dalı, Bursa, Türkiye

**

Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı, Manisa, Türkiye

***

Behçet Uz Çocuk Hastalıkları Hastanesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bölümü, İzmir, Türkiye

****

Bursa Dörtçelik Çocuk Hastalıkları Hastanesi Çocuk Kardiyoloji Bölümü, Bursa, Türkiye

*****

Bursa Dörtçelik Çocuk Hastalıkları Hastanesi Çocuk Nefroloji Bölümü, Bursa, Türkiye

Çocuklarda Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarına Tanısal ve Tedavi Edici Endoskopik Yaklaşımlar

Gi­riş: Çocuklarda üst gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları her zaman ileri araştırmayı gerektiren önemli bir sorundur. Bu çalışmanın amacı çocukluk çağında üst GİS kanamalarının nedenlerini ortaya çıkarmak ve bunlara yönelik terapötik endoskopik yaklaşımlar ile bunların tedavi edici etkinliklerini retrospektif olarak incelemektir.
Gereç ve Yöntem: Pediatrik gastroenteroloji bölümlerimizce takip edilen üst GİS kanamalı 139 (K/E:63/76) hasta yaş gruplarına, etyolojiye, kanamanın varislerden ve varis dışından olmasına, ilaç alım öyküsü olup olmamasına göre sınıflandırıldı. Ayrıca peptik ülseri olan hastaların kanaması Forrest sınıflandırılmasına göre değerlendirildi. Çalışmada p<0,05 altında olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
Bulgular: Üst GİS kanamalarının %15,1’i varis ve %70,5’i varis dışı kaynaklıydı. Hastaların %14,4’ünde kanamanın yeri belirlenemedi. Çalışma grubumuzda bulunan hastaların %26,6’sında ilaç kullanım öyküsü vardı. İlaç kullanım öyküsü en sık 3-9 yaş grubu hastalarda görüldü (%25,9). Üst GİS kanaması olan 60 hastaya etyolojilerine göre endoskopik bant ligasyonu (%23,3), endoskopik skleroterapi (%10), endoskopik hemoklips (%25), epinefrin enjeksiyonu (%30), polipektomi (%5) ve koterizasyon (%6,7) gibi işlemler uygulandı. Kanamayı durdurma bakımından endoskopik hemoklips ve epinefrin uygulamaları arasında istatistiksel bir farklılık yoktu (p>0,68).
Sonuç: Endoskopinin çocukluk dönemi üst GİS kanamanın etyolojisinin aydınlatılmasında ve kanamanın tedavisinde son derece yararlı olduğu düşünüldü. (Gün­cel Pe­di­at­ri 2012; 10: 1-7)
Anah­tar ke­li­me­ler: Kanama, endoskopi, hemoklips

Gi­riş

Üst GİS kanamaları Treitz ligamentinin proksimalinden olan kanamalardır, çocuklarda her zaman ileri araştırmayı gerektiren bir sorundur (1,2). Kuzey Amerika’da hastaneye yatışların en önemli endikasyonudur (3,4). Üst GİS kanama nedenleri yaşa, coğrafi bölgeye göre değişiklik göstermektedir. Hindistan gibi doğu ülkelerinde en sık neden portal hipertansiyona (PHT) bağlı iken, batı toplumlarında gastrik ve duodenal ülser gibi varis dışı nedenler ön plana çıkmaktadır. Çocukluk çağında sık olarak kullanılan aspirin, parasetamol, ibuprofen gibi steroid dışı antiinflamatuvar ilaçların (SDAİ) kullanımına bağlı kanamalar görülebilmektedir. Ayrıca yoğun bakımda yatan hastalarda stres ülserine bağlı üst GİS kanamaları da gelişebilir (3,5-7).
Üst GİS kanamalı hastaya yaklaşımda önce hastanın klinik durumu düzeltilmeli ve daha sonra endoskopi yapılmalıdır (2,6-8).
Bu çalışmanın amacı çocukluk çağında üst GİS kanama nedenlerini ortaya çıkarmak, kanama nedenlerine yönelik uygun endoskopik terapötik yaklaşımları ortaya koymak ve bu yaklaşımların tedavi edici etkinliklerini retrospektif olarak incelemektir.

Gereç ve Yöntem

Çalışmamıza Ocak 2008 ve Haziran 2011 tarihleri arasında üst GİS kanaması nedeniyle Bursa Dörtçelik Çocuk Hastanesi Çocuk Gastroenteroloji Bölümüne başvuran 120 hasta ve Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji Bölümüne başvuran 19 hasta dahil edildi. Hastaların son 5 gün içinde almış oldukları ilaçlar, kanama nedenleri, endoskopik bulguları ve endoskopik uygulamalara yanıtları retrospektif olarak değerlendirildi. Yenidoğan döneminde olanlar, kostik madde alım öyküsü olanlar, kanama diatezi, sepsis, “Munchausen by Proxy” sendromu tanısı alanlar ve altta yatan hastalığı nedeniyle steroid tedavisi alanlar çalışma dışı bırakıldı.
Endoskopi işlemi 6-8 saatlik açlık sonrası yapıldı. Endoskopik inceleme için Pentax EG 1870K gastroskop kullanıldı. Endoskopik girişim gerektiren işlemler ise Fujinon E250 WR5 gastroskop ile yapıldı.
Endoskopi sırasında tespit edilen ülserlerin zemininden olan kanamaların derecelendirilmesi, yeniden kanama olasılığını ortaya çıkarmak ve endoskopik olarak tedavi gerektirip gerektirmediğini değerlendirebilmek için Forrest (F) sınıflaması yapıldı (9). F sınıflandırmasına göre F1a, F1b, F2a ve F2b sınıfında olan, yani yüksek kanama riski taşıyan hastalarımızda epinefrin enjeksiyonu veya hemoklips işleminden birisi tercih edildi (10-13).
PHT’a sekonder özefagus varis kanamalarında <12 kg altında çocuklara endoskopik skleroterapi işlemi (EST), >12 kg çocuklara ise endoskopik bant ligasyonu (EBL) işlemi yapıldı (14,15).
Ayrıca polipektomi sonrası kanamayı durdurmak için ise koterizasyon uygulandı (13). İşlemler sonrası komplikasyon ile karşılaşılmadı.

İstatistiksel Değerlendirme

Sonuçların değerlendirilmesinde SPSS programının 16.0 (Chicago, IL) sürümü kullanıldı. Dağılımı normal olan verilerin karşılaştırılmasında Pearson ki-kare testi, dağılımı normal olmayan verilerin karşılaştırılmasında Mann Whitney-U testleri kullanıldı. Kanamayı kolaylaştırıcı faktörlerin karşılaştırılmasında güven sınırları (GS) belirlendi, p<0,05 altında olan değerler anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Çalışmamıza Ocak 2008 ve Haziran 2011 tarihleri arasında Bursa Dörtçelik Çocuk Hastanesi ve Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji Bölümlerince endoskopik inceleme yapılan 1674 hastanın 198’inde (%11,2) üst GİS endoskopi endikasyonu üst GİS kanamasıydı. Üst GİS kanaması olan 198 hastanın 59’si (%29,7 ) yenidoğan grubunda olmaları, kostik madde alım öyküsü, kanama diatezi, sepsis, ‘’Munchausen by Proxy’’ sendromu, vaskülit ve sistemik hastalıkları nedeniyle steroid kullanan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya 139 hasta (yaş dağılımları 1-17 yıl, yaş ort±SS: 8,21±4,63 yıl, kız/erkek: 63/76) dahil edildi. Bunların 110’unda (%79,1) hematemez ve 116’sında (%83,4) melena vardı. Fizik muayenede taşikardi 59 (%42,4) ve hipotansiyon 38 (%27,3) en sık rastlanan bulgulardı. Hastalarımızın semptom ve bulguları Tablo 1’de verilmiştir. Bu süre içerisinde hastanelerimiz yoğun bakım ünitelerine yatırılan 2607 hastadan 198’i (%7,6) üst GİS kanamasına bağlıydı
Üst GİS endoskopisinde 98 hastada (%70,5) varis dışı, 21 hastada (%15,1) ise varis kaynaklı kanama saptandı. Yirmi (%14,4) hastada kanama odağı bulunamadı. Varis kaynaklıların 16’sında (%11,5) özefagus varisleri, varis dışı kaynaklı kanaması olanların 36’sında (%27,4) gastrik ülser en sık kanama nedenleriydi. Hastalarımızda rastladığımız diğer kanama nedenleri Tablo 2’ de verilmiştir.
Hastaların 37’sinde (%26,6) ilaç kullanım öyküsü vardı. İlaç kullanım öyküsü olan hastaların 15’i (%40,5) SDAİ, 10’u (%27) aspirin ve 12’si (%32,5) parasetamolü yaşlarına uygun dozlarda (p<0,001) ve hastaneye başvurmadan önceki son 5 gün içerisinde kullanmışlardı (p=0,001). İlaç kullanım öyküsü olan hastaların 21’inde (%56,7) akut hemorajik gastrit en sık rastlanan kanama nedeniydi (Tablo 3).
Çalışmada yer alan 139 hastanın 14’ü (%10,1) 1-2 yaş, 62’si (%44,6) 3-9 yaş ve 63’ü (%45,3) ise 10 yaş üzeri çocuk ve ergen yaş gruplarında yer alıyordu (Tablo 3).
Süt çocukluğu döneminde kanaması olan 14 hastanın 10’unda (%71,6) kanama odağı tespit edildi ve bunların 5’inde (%35,7) ilaç alım öyküsü vardı. İlaç kullanım öyküsü olan bu yaş grubu hastaların 3’ünde akut hemorajik gastrit (%21,4) en sık kanama nedenini oluşturuyordu (Tablo 3).
3-9 yaş grubu 62 hastanın 57‘sinde (%91.9) kanamaya neden olabilecek odak vardı. Bu hastaların 16’sında (%25,9) ilaç alımı öyküsü vardı, en sık kanama nedeni olan akut hemorajik gastrit 11 hastada (%17,8) kanama odağıydı. İlaç alım öyküsü olmayan hastalarda en sık neden olarak 12’sinde (%19,3) gastrik ülser bulundu (Tablo 3).
On yaş ve üzeri 63 hastadan 52’sinde (%82,6) kanama odağı tespit edilebildi. Bu grupta yer alan hastalardan ilaç alım öyküsü olan 16 (%25,4) hastanın 8’inde (%12,7) gastrik ülser en sık rastlanan kanama odağını oluşturuyordu. İlaç kullanım öyküsü olmayan grupta en sık rastlanan kanama nedeni olarak gastrik ülser, 10 (%15,9) hastada kanama nedeniydi (Tablo 3).
H.Pylori, ilaç kullanım öyküsü olan 37 hastadan 9’unda (%24,3) pozitifti (%95 GS:0,198-4600, p>0,71). Gastrik ülseri olan 38 hastadan 7’sinde (%18,4) H.Pylori pozitifken (p>0,67), duodenal ülseri olan 15 hastadan 9’unda (%60) H.Pylori pozitifti (p<0,46 ).
Gastrik ve duodenal ülseri olan 53 hastanın 12’si (%22,6) F1b, 15’i (%28,4) F2a, 7’si (%13,2) F2b, 8’i (%15,1) F2c ve 11’i (%20,8) ise F3 sınıfındaydı (Tablo 4).
Altmış (%43,1) hastaya girişimsel endoskopi işlemi yapıldı. Endoskopik işlem uygulananların 15’ine (%25) hemoklips, 18’ine (%30) epinefrin enjeksiyonu, 9’una (%15) EBL, 6’sına (%10) EST, 4’üne (%6,7) koterizasyon ve 3’üne (%5) polipektomi uygulandı (Tablo 5).
Hemoklips uygulanan 15 hastadan 13’ü peptik ülserli olup bunların 10’u F1b (%66,6) ve 3’ü ise (%20) F2a grubunda yer alıyordu (Tablo 4). Hemoklips uygulanan gruptaki hastalardan 1’i polipli (%6,6) ve 1’i de Diealafoy’s lezyonlu (%6,6) idi. Hemoklips işlemi uygulanan peptik ülserlilerden 3’ü duodenal ülserli olup bunlardan 1’i duodenal ülserden kanayan PHT'li bir hastaydı. Dieulafoy lezyonlu hastada hemoklips işlemi sonrası kanama tekrarladı, ancak yeniden hemoklips uygulanması sonrasında kanama gözlenmedi.
Ondördü peptik ülserli olan 18 hastaya epinefrin enjeksiyonu uygulandı. Bunların 2’si F1b ve 12’si ise F2a sınıfındaydı (Tablo 4). Epinefrin enjeksiyonu uygulanan diğer 4 hastada hemanjiyom vardı. İşlem sonrası hiçbirinde kanama tekrarlamadı.
Hemoklips ve epinefrin uygulamalarının kanamayı durdurma etkinlikleri bakımından aralarında bir farklılık yoktu (p>0,68).
Polipektomi yapılan 2 ve prepilorik bölgede ülseri olan 2 hastaya koterizasyon uygulandı.
PHT’li 21 hastadan 15’inde (%71,5) özefagus varis kanaması, 5’inde (%23,8) portal hipertansif gastropati ve 1’inde (%3,7) duodenum posterior duvarında yer alan ülser kanama odağı idi. PHT’ye sekonder özefagus kanaması olan 15 hastadan 9’unda aynı zamanda portal hipertansif gastropati de vardı. Özefagus varisli 15 hastadan 9’una (%60) EBL ve 6’sına (%40) EST işlemi uygulandı. PHT’lilerin 6’sına (%28,5) Sangstaken-Blackmore tüpü uygulanarak kanama kontrol altına alındı. Çalışmamızda üst GİS kanaması kaynaklı mortalite oranı %0,7 idi.

Tartışma ve Sonuç

Çocuk yoğun bakım ünitesine yatırılan hastaların %6,4-10,2‘sinin tanısı üst GİS kanamasıdır (4,5). Çalışma grubunda bu oran %7,6’dır. Üst GİS kanaması erişkin yaş grubunda erkeklerde kadınlara oranla 2 kat fazladır. Çalışmamızda erkek/kız oranı 1,17 idi. Üst GİS kanaması olan hastaların %28-34’ünde kanama nedeni endoskopik olarak aydınlatılamamaktadır (6-9). Çalışmamıza dahil edilen hastaların %14,4’sinde endoskopik olarak kanama odağını belirlenemedi. Oranın literatürden daha düşük olması endoskopik incelemelerin ilk 24 saat içinde yapılmasından kaynaklanabilir. Üst GİS kanamalarında etyoloji doğu ve batı ülkeleri arasında farklılıklar göstermektedir. Yapılan çalışmalar sonucunda, üst GİS kanamalarının nedeni Hindistan’da genellikle varis kanaması iken (%40-95), Batı toplumunda daha çok varis dışından kaynaklanır (15-18). Mittal ve ark. (16) GİS kanaması şikayeti ile başvuran 236 çocuğu incelemişler varis dışı kanamaya en sık gastritin neden olduğunu bildirmişlerdir. Çocukluk çağında üst GİS kanamalarının en sık nedenini Aydoğdu ve ark. (19) mide hastalıkları (%35), Akçam ve ark. (20) ise özefajit (%52) olarak bulmuşlardır. Eren ve ark. (21) üst GİS kanamalarının %82,4’ünün varis dışı nedenlerle oluşan kanamalar olduğunu ve bunun da en sık nedeninin akut hemorajik gastrit (%50) olduğunu bildirmişlerdir. Çalışma grubumuzda üst GİS kanamalarının en sık nedeni varis dışı kanamalardı (%70,5) ve bununda en sık nedenini gastrik ülserler (%27,4) oluşturuyordu. Çalışmalar arasındaki farklı sonuçlar olmasının nedeni çalışma yapmış olduğumuz hastanelerin referans hastaneleri olmaları, özefajit rahatsızlığı olan hastaların primer hekimleri tarafından bulundukları yerlerde tedavi ediliyor olmaları ve merkezlerimize daha komplike hasta popülasyonunun geliyor olması olabilir.
Akut hemorajik gastrit etyolojisinde sıklıkla aspirin ve SDAİ ilaçlar suçlanmaktadır. Ancak Titchen ve ark. (9) çalışmalarında erişkinlerde görülen SDAİ tedavisine bağlı GİS kanamanın çocuklarda parasetamol ile aynı riske sahip olduğunu belirmişlerdir. İlaca bağlı üst GİS kanamanın en sık nedeninin akut hemorajik gastrit olduğunu ve gastrik ülser, duodenal ülser, duodenit ve özefagial ülserin de kanamaya neden olabileceğini belirtmişlerdir (9). Eren ve ark. (21) çalışmalarında aspirin %43,8, parasetamol %37,5 ve SDAİ kullanım oranını %18,8 olarak bildirmişler, gastroskopik olarak akut hemorajik gastrit ve gastrik ülser görülme oranlarını sırası ile %66,6 ve %33,4 olarak bildirmişlerdir. Çalışmamızda üst GİS kanamaların %26,6 oranında ilaca bağlı olarak geliştiği, ilaca bağlı üst GİS kanaması gelişen hastaların %40,5’inin SDAİ, %27’sinin aspirin ve %32,5’ünün parasetamol kullanmış olduğu öğrenildi. İlaç kullanım öyküsü olan hastalarımızda endoskopik olarak rastlanan bulgular akut hemorajik gastrit (%56,7), gastrik ülser (%42,6) ve pil özefajit (%2,7) idi. Çalışmamızda parasetamol kullanımının, (viral ve bakteriyel enfeksiyonlarında araya girmesiyle) akut hemorajik gastrite neden olabileceği görüldü. Woods ve ark. (22) çalışmalarında aspirinin kronik kullanımının GİS yakınmalarına neden olabileceği gösterilmişlerdir. Erişkinlerde, 650 mg tek doz aspirinin bile mide erozyonunu başlatabileceğini bildirilmiştir (22). Berezin ve ark. (23) çalışmalarında 1-2 doz ibuprofen’in bile gastrik kanamaya neden olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmamızda ilaç kullanımından sonraki 5 gün içerisinde kanama geliştiği bazı ve hastalarda karın ağrısı görüldüğü gözlenmiştir. Karın ağrısı için aileler tarafından bilinçsizce verilen SDAİ ilaçlar üst GİS kanamasını başlatmaktadır. Yine aspirinin antiagregan etkiyle ülser kanamasını arttırdığı gösterilmiştir (23).
H. Pylori ile üst GİS kanaması arasındaki ilişki açık değildir. Assi ve ark. (24) SDAİ ilaçlara bağlı kanamanın H. pylori varlığı ile artığını bildirmiş iken, Eren ve ark. (21) yapmış oldukları çalışmada H. Pylori’nin üst GİS kanamayı artırmadığını bildirmişlerdir. Çalışmamızda H. Pylori ve ilaç kullanımına bağlı üst GİS kanaması arasında ilişki yoktu.
Aktif kanaması ve tekrar kanama riski yüksek olan çocuk hastalarda terapötik endoskopi uygulanmalıdır. Cooper ve ark. (25) ilk 24 saatte yapılan endoskopinin tekrar kanama riskini azaltarak ve hastanede kalış süresini kısalttığını bildirmişlerdir. Enjeksiyon, ısı probu veya bipolar/monopolar problar ile termokoagülasyon, EBL, EST, endoskopik hemoklips uygulaması ve argon plazma uygulaması tedavi seçeneklerinden birisi veya bunların birkaçı bir arada (endoskopistin tecrübesine ve kliniğin donanımına göre) uygulanabilir. Üst GİS kanaması olan hastalarımızın %43,1’ine endoskopik tedavi uygulandı.
PHT’li 21 hastanın, 9’una EBL, 6’sına EST; PHT’ye sekonder portal hipertansif gastropatili 5 hastaya kanamalı “red spot” alanlarına EST; PHT’li ve duodenal ülserden kanayan 1 hastaya endoskopik hemoklips uygulandı. Çocuklarda en sık terapötik endoskopi gerektiren kanama nedeni PHT’ye sekonder özefagus varisleridir. Yapılan çalışmalarda hastaların %85-90’ının endoskopik tedaviye iyi yanıt verdiği gösterilmiş olup endoskopiden sonra tekrar kanama riski %10-30‘dur (1-3). PHT’li hastalarımızın 18’i (%85,6) endoskopik tedaviye iyi yanıt verdi, 3 hastamızda ise (%14,2) endoskopik işlem sonrası yeniden kanama görüldü ve hipersplenizm gelişti. Bu hastalardan birincisine tekrarlayan kanamaları olması ve karaciğer nakil listesine alınması nedeniyle REX şant (mesenterico-left portal bypass), ikinci hastaya DSRŞ (distal splenorenal şant) operasyonu yapıldı. Opere ekstrahepatik biliyer atrezili üçüncü hastamız ise özefagus varislerinden olan kanamasının yanında kolondaki vasküler oluşumlar ve rektal bölgedeki kanamalarının durdurulamaması sonucu kaybedildi. Portal hipertansif kolopati, siroz sonrası özefagus varisleri oluştuktan sonra kolonda vasküler ektaziler ve rektal varisler gelişmesi sonucu yaşamı tehdit eden bir durumdur (26). Hastamızda gelişen klinik tablo portal hipertansif kolopati tablosu ile uyumluydu.
Kanama riski olan peptik ülserli hastalarda tekrar kanama riskini ve hastanın prognozunu belirlemek için endoskopi sırasında çeşitli bulgulara bakılması gerekir. Çapı 2 cm’den büyük ve görünen damarı olan ülserler, varisler üzerindeki “red spot” işareti, duodenum posterior duvarında lokalize derin ülserler, küçük kurvatür yerleşimli ülserler, damarsal anomaliler, F1a, F1b, F2a, F2b tekrar kanama riski yüksek grubu oluşturur (1-3,6,27). F sınıflandırılmasında ülser zemininden fışkırır şekilde kanama (F1a) %100, aktif pulsatil kanama (F1b) %55, kanama durmuş ancak görünür damarı olan ülser (F2a) %43, üzerinde pıhtı olan ülser (F2b) %22, üzeri hematin ile kaplı ve düz bir leke (F2c) %10, kanama işareti yoksa (F3) %5 tekrar kanama riski taşır (1-3,9,25). Peptik ülser nedeniyle kanayan hastalarımızın %22,6’sının F1b, %28,4’ünün F2a, %13,2’sinin F2b, %15,1’inin F2c, %20,8’inin F3 sınıfında yer aldığını gördük. F1b, F2a ve F2b grubu olan hastalar arasında ülser zemininden kanamayı durdurmaya yönelik olarak yapılan hemoklips ve epinefrin enjeksiyonu arasında kanamanın durması, yeniden kanama gözlenmesi ve hastanede yatış süreleri bakımından farklılık gözlenmedi. Endoskopik olarak hemoklips işlemi ucuz, kolay uygulanabilir ve doku zedelenmesi hemen hiç olmayan bir yöntemdir.
Vasküler anomaliler, çocuklarda üst GİS kanamalarına neden olabilmektedir (1-3). Hasta grubumuzun gastroskopilerinde mideye lokalize izole gastrik hemanjiyoma %2,8 oranında rastlandı ve endoskopik epinefrin enjeksiyonu yapıldıktan sonra sonraki izlemlerinde kanama tekrarlamadı. Üst GİS endoskopisinde 1 hastanın mide korpusunda Dieulafoy lezyonuna saptandı. İki kez uygulanan hemoklips işlemi sonrasında kanama tekrarlamadı.
Duplikasyon kistleri 1/4.500-1/10.000 sıklıkla görülür, tipik olarak ince bağırsakta lokalize olmalarına karşın, üst GİS’in herhangi bir yerinde görülebilirler. Hasta pankreatit, invajinasyona bağlı obstrüksiyon ve üst GİS kanaması ile gelebilir (1-3). Kusma ve melena yakınması ile gelen 1 hastamızda fizik muayenede saptanan kitle ve karın ultrasonografisi ile duplikasyon kisti tanısı doğrulandı. Kistin rezeksiyonundan sonra kanama tekrarlamadı.
Polipler okul öncesi yaş grubundan başlayarak daha ileri yaşları da içine alacak şekilde GİS kanamalarının nedeni olarak karşımıza çıkabilmektedir (28). Çalışmamızda endoskopi sırasında poliplere %2,2 oranında rastladık. Bu hastalara aynı seansta polipektomi işlemi yapıldı.
Özefagustaki yabancı cisimler yutma zorluğu, hipersalivasyon, retrosternal ağrı ile gelebilmekte, bazen özefagusta yapmış oldukları hasar sonucu kanama belirtisi görülebilmektedir (1-3). Saat pilleri özefagus darlıklarına takılarak, elektrik akımı yaratarak veya pilden KOH sızıntısına bağlı olarak yanığa neden olabilmektedir (1,3). Hipersalivasyon ve hematemez bulgularıyla başvuran ve saat pili yutma anamnezi olan 6 yaşındaki erkek hastamızın yuttuğu pil endoskopik olarak alt özofagus sfinkter bölgesinden çıkartıldı.
Erişkinlerde üst GİS kanamalarında mortalite %10’dur. Amerikan Gastrointestinal Endoskopi Derneğine (ASGE) göre kanamanın tekrarlaması, endoskopik hemostaza ve cerrahiye gereksinim duyması, hastanın 60 yaş üzerinde olması, 6 üniteden fazla kan transfüzyonuna gereksinim duyulması, hipotansiyon, komorbit durumun bulunması mortaliteyi artıran nedenlerdir (27). Hasta grubumuzda mortalite oranı %0,7 idi. Mortalite oranının düşük olmasının nedeni hastaların pediatrik yaş grubunda olması, endoskopilerin hastaların durumu stabilleştikten yapılmış olması ve gerekli durumlarda kanamayı durdurmaya yönelik olarak endoskopik tedavi tekniklerinin uygulanmış olması olabilir.
Sonuç olarak; (a) Üst GİS kanamaların tedavisinde öncelikle hastanın hemodinamik stabilizasyonu sağlanmalı, daha sonrasında tıbbi tedaviye ilave olarak endoskopik tedavi yöntemleri uygulanmalıdır. (b) Çalışma grubumuzda yer alan hastaların %15,1’i varis kaynaklı kanama, %70,5'inde varis dışı kanama ve %14,4’ünde de herhangi bir kanama odağına rastlanmadı. (c) İlaç alım öyküsü hastaların %26,6’sında vardı. H. Pylori ile ilaca bağlı akut hemorajik gastrit ve gastrik ülser arasında ilişkiye rastlanmadı. Ancak H. Pylori ile duodenal ülser gelişimi arasında ilişki olduğu çalışma grubumuzdaki hastalarda gözlendi. (d) Tıbbi tedavi yanında hastalarımızın %43,2’sine endoskopik tedavi yapıldı. Bu yüzdenin fazla olması çalışmanın yapılmış olduğu hastanelerin bölge referans hastaneleri olmalarından kaynaklanabilir (e) Varislere bağlı kanamalarda EBL ve EST yöntemleri kanamayı durdurmada etkilidir. EBL'nin <12 kg çocuklarda uygun bant ligasyon setlerinin olamaması nedeniyle uygulanamaması pediatrik gastroenterologların ortak sorunudur. Bu konuda yapılacak çalışmalar ile EBL’nin <12 kg kullanımı yaygınlaşabilir. (f) Endoskopik hemoklips işlemi üst GİS kanamalarında en az epinefrin enjeksiyonu kadar etkilidir. Komplikasyon bakımından epinefrin daha güvenlidir.
Daha önceden literatürde kullanımına rastlamadığımız, pediatrik üst GİS kanamalarında, GİS hemoklips uygulamasının, yapılacak yeni çalışmaların ışığında pediatrik gastroenteroloji pratiğinde yaygınlaşacağı düşüncesindeyiz.

Ya­zışma Ad­re­si/Ad­dress for Cor­res­pon­den­ce: Dr. Fatih Ünal Bursa Dörtçelik Çocuk Hastanesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme
Bölümü, Bursa, Türkiye Tel: +90 224 234 23 33 Faks: +90 224 232 12 50 E-pos­ta: drunalfa@yahoo.com.tr Geliş Ta­rihi/Received: 19/01/2012
Ka­bul Ta­ri­hi/Accepted: 15/03/2012

Çalışmamız 8. Uludağ Pediatri Kış Kongresi'nde Poster Bildirisi olarak sunulmuştur.


Kay­nak­lar

1. Squires RH. Gastrointestinal Bleeding. Ped Rev 1999;20:95-101.
2. Kasirga E. Gastrointestinal Bleeding ın Chilhood. Türkiye Klinikleri J Pediatr Sci 2005;1:21-31.
3. Sarin N, Monga N, Adams PC. Time to endoscopy and out comes in upper gastrointestinal bleeding. Can J Gastroenterol 2009;23:489-93.
4. Lacroix J, Nadeau D, Larberge S, Gauthier M, Lapierre G, Farrell CA. Frequency of upper gastrointestinal bleeding in a pediatric intensive care unit. Crit Care Med 1992;20:35-42.
5. Chaibau M, Tucci M, Dugas MA, Farell CA, Proulx F, Lacroix J. Clinically significant upper gastrointestinal bleeding acquired in a pediatric intensive care unit. A prospective study. Pediatric intensive care unit: A prospective study. Pediatrics 1998;102:933-8.
6. Wyllie R, Kay M. Gastrointestinal hemorrhage. In: Wyllie R, Hyams JS, Kay M, eds. Pediatric Gastrointesitinal and Liver Disease. 3th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2006:p.203-215.
7. Peters JM. Management of Gastrointestinal Bleeding in Children. Curr Treat Options Gastroenterol 2002;5:399-413.
8. Fox VL. Upper gastrointestinal bleeding. Int sem Pediatr Gastro Nutr 1999;8:1-9.
9. Titchen T, Cranswick N, Beggs S. Adverse drug reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs, CO-X2 inhibitors and paracetamol in a paediatric hospital. Br J Clin Pharmacol 2005;59:718-23.
10. Kapetanos D, Beltsis A, Chatzimavroudis G, Katsinelos P. The use of endoclips in the treatment of nonvariceal gastrointestinal bleeding. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2009;19:2-10.
11. Grupka MJ, Benson J. Endoscopic clipping. J Dig Dis 2008;9:72-8.
12. Lai YC, Yang SS, Wu CH, Chen TK. Endoscopic hemoclip treatment for bleeding peptic ulcer. World J Gastroenterol 2000;6:53-6.
13. Kay M, Wyllie R. Esophagogastroduodenocopy, colonoscopy and related tecniques. In: Wyllie R, Hyams JS, Kay M, eds. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease. 3th ed. Philadelphia: Elsevier Inc;2006:p.1251-88.
14. Mitsunaga T, Yoshida H, Kouchi K, Hishiki T, Saito T, Yamada S et al. Pediatric gastroesophagial varices: treatment strategy and long term results. J Pediatr Surg 2006;41;1980-3.
15. Naga MI, Okasha HH, Foda AR, Gomaa MS, Fouad AM, Masoud AG et al. Detachable endoloop vs, elactic band ligation for bleeding esophageal varices. Gastrointestinal Endosc 2004;59;804-11.
16. Mittal SK Kaira KK, Aggarwal V. Diagnostic upper GI endoscopy for hematemesis in children: experience from a pediatric gastroenterology centre in North India. Indian J Pediatr 1994;61:651-5.
17. Yachia SK Khanduri A, Sharma BC, Kumar M. Gastrointestinal bleeding in children. K Gastroenterol Hepatol 1996;11:903-10.
18. Poddar U, Phapa BR, Rao KL, Singh K. Etiological spectirum of esophagial varices due to portal hypertension in Indian children: Is it different from the West? J Gastroenterol Hepatol 2008;23:1354-61.
19. Aydogdu S, Levent RE, Selimoglu MA, Yağcı RV. Upper gastrointestinal system bleeeding in children. Ege Tıp Dergisi 1999;38:9-12.
20. Akcam M, Yılmaz A, Ertan R. Evaluation of children underwent endoscopy due toupper gastrointetinal bleeding: a retrospective analysis of 54 patients. SDU Tıp Fakültesi Dergisi 2006;13:22-30.
21. Eren M, Hekim S. Upper gastrointestinal system bleeding in children: Etiology and treatment. Turkiye Klinikleri J Pediatr 2010;19:1-8.
22. Woods KL, Smith JL, Graham DY. Intragastric accumulation of Evan’s blue as a method for asessing aspirin-induced acut gastric mucasal injury in humans. Dig Dis Sci 1988;33:769-73.
23. Berezin SH, Bosttwick HE, Halata MS, Feerick J, Newman LJ, Medow MS. Gastrointestinal bleeding in children follwing ingestion of low dose ibuprofen. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44:506-8.
24. Al Assi MT, genta RM, Karttunen TJ, Graham DY. Ulcer site and complications: relation to helicobacter pylori infection and NSAID use. Endoscopy 1996;28:229-33.
25. Cooper GS, Chak A, Way LE, Hammar PJ, Harper DL, Rosenthal GE. Early endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage associatons with recurrent bleeding, surgery, and length of hospital stay. Gastrointest Endosc 1999;49:145-52.
26. Naveau S, Bedossa P, Poynard T, Mory B, Chapot JC. Portal hypertansive colopaty. A new entity. Dig Dis Sci 1991;36:1774-81.
27. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, Hirota WK, Jacobson BC, Queshi WA et al. ASGE guideline: The role of endoscopy in acute non-variceal upper- GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004;60:497-504.
28. Petras RE, Gramlich TL. Gastrointestinal Pathology. In: Wyllie R, Hyams JS, Kay M, eds. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease. 3th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2006:p.1207-231.

Anasayfa Arşiv Arama Menü