Derleme

Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji - Derleme

  • Ömer Tarim

J Curr Pediatr 2005;3(1):-

Ondokuzuncu yüzyilda Graves ve Addison hastaliklarinin tanimlanmasi ile kardiyoloji ve endokrinoloji iliskisi daha iyi anlasilmaya baslanmis, atrial natriüretik hormonun kesfi ise kalbi endokrin organlar sinifina sokmustur (1).


Akromegali-Gigantizm

Büyüme hormonu (BH) fazlaliginin kardiyak komplikasyonlari hipertansiyon, erken koroner arter hastaligi, disritmiler ve konjestif kalp yetmezligidir. Kalp yetmezligi ve disritmi olan hastalarda özel bir akromegalik kardiyomiyopati tanimlanmistir (2). Kardiyomegali, diger organlardaki büyüme ile orantisiz biçimde daha fazla olabilir ve büyüme hormonu disindaki etkenlerle de artabilir. Bu etkenler arasinda hipertansiyon, ateroskleroz ve kardiyomiyopati sayilabilir. Fokal kardiyak interstisyel fibrozis, miyokardin küçük damarlarinda endotel degisiklikleri ve miyokardit görülebilir. Akromegalide çok kisa sürede bu sorunlar ortaya çikabilmektedir; fakat büyüme hormonu tedavisiyle iliskili olarak bildirilmemistir (3). Hastalarda %15-50 oraninda hipertansiyon görülmektedir. Normal kisilerde de, özellikle eriskinlerde, büyüme hormonu tedavisi sodyum tutulumuna ve hücre disi sivi hacminde artmaya neden olabilir. Ayrica, akromegalide aldosteron sentezi ve aldosterona duyarlilik artmaktadir. Büyüme hormonunun karbohidrat ve lipid metabolizmasi üzerindeki etkileri nedeniyle, akromegalide erken ateroskleroz gelismektedir (4,5). Akromegalide görülen bütün kardiyak sorunlar hipertansiyon ve aterosklerozla açiklanamadigi için bu hastaliga özgü bir kardiyomiyopati oldugu öne sürülmüstür. Bunu destekleyen bulgular sunlardir: a) Akromegali hastalarinin %10-20’sinde konjestif kalp yetmezligi vardir ve bunlarin %25’inde predispozan etken yoktur. b) Hastalarin yarisinda ekokardiyografik olarak sol ventrikül hipertrofisi vardir ve bunun derecesi büyüme hormonu düzeyiyle iliskilidir. c) Hipertansiyon ve aterosklerozu olmayan hastalarin çogunda sol ventrikül ejeksiyon zamaninda kisalma gibi kardiyak islev bozukluklari görülmektedir. d) Hastalarin yarisinda elektrokardiyografik bozukluklar vardir ve bunun sadece %10-20’si hipertansiyon ve aterosklerozla açiklanabilir; geri kalan %30’unun nedeni açik degildir. e) Kalbin histolojik incelemesinde hücresel hipertrofi, yama tarzinda fibrozis ve miyofibriler dejenerasyon görülmektedir. f) Sinoatrial, atriyoventriküler ve perinodal sinir pleksusundaki dejenerasyona baglanan ani ölümler görülmektedir. g) Akromegalik kalpte normalden daha fazla kollagen bulunmaktadir (6,7). Konvansiyonel tedaviye yanit vermeyen kardiyak sorunlarda, somatostatin analoglari gibi BH düzeyinin düsürülmesine yönelik tedaviler yarar saglayabilir (7). Buna karsin BH eksikliginin de kalp üzerinde olumsuz etkileri oldugu ve BH tedavisinin kalp islevlerini artirdigi bilinmektedir. Örnegin, idiyopatik dilate kardiyomyopatide BH tedavisi kas kitlesini artirarak sol ventrikül iç hacmini azaltmak suretiyle yararli olabilir (8).


Gonadal Hormonlar ve Kalp

Cinsiyet hormonlarinin kalp üzerindeki etkisi etrafli biçimde arastirilmis olmasina ragmen tartismali konular vardir. Östrojenlerin kalp üzerinde koruyucu etkisi oldugu varsayimi iki gözleme dayanir. Birincisi orta yasli erkeklerin ayni yastaki kadinlara göre daha sik iskemik kalp hastaligina maruz kalmalari, ikincisi ise menopozdan sonra bu farkin kaybolmasidir. Östrojenlerin etki mekanizmasi açik degildir; lipidler ve kan basinci üzerindeki etkileri ve vazodilatasyon ile ilgili olabilir (30). Oral kontraseptiflerin kardiak mortalite ve morbiditeyi artirdigi bilinmektedir. Bu ilaçlarla derin ven trombozu sikliginin 3-4 kat arttigi bildirilmektedir. Bu komplikasyon hipertansiyon ve sigara içme gibi ek risk faktörleri olan kadinlarla sinirli gibi görünmektedir. Oral kontraseptif kullananlarda myokard infarktüsü de daha siktir. Hiperkoagülabilite nedeniyle faktör V Leiden mutasyonu olanlarda, oral kontraseptif kullanimi ile tromboembolik olaylar 5-10 misli artabilir (30). Oral kontraseptiflerin hipertansif etkisi renin substratin artmasina neden olan östrojene baglanmaktadir. Bu etki genellikle diger mekanizmalarla kompanse edilir ve hipertansiyon görülen hastalar aile öyküsü, böbrek hastaligi gibi baska risk faktörlerine sahiptir. Diger taraftan, endojen östrojen olan östradiol vazodilatatör etkiyle kan basincini düsürmekte ve bu nedenle hipertansiyon genç kadinlarda menopoz sonrasi yas grubuna göre daha nadir görülmektedir. Bu etki koroner arter hastaligi sikliginin menopozdan sonra hizla artmasini da izah edebilir (30).