Etyopatogenez

Toksoplazmozis yaygin olarak tüm dünyada görülen paraziter bir hastaliktir. Hastaliga protozoon olan Toxoplasma gondii neden olur. Çocuklarda ve eriskinlerde genellikle asemptomatik ya da kendi kendini sinirlayan ates, halsizlik, lenfadenopati gibi semptomlarla seyreder (1-4). T.gondii’nin yasam siklusu, proliferatif form trofozoit, endozoit ya da takizoit, doku kisti sitozoit ya da bradizoit ve sporozit olmak üzere üç evreden olusur. Organizmanin seksüel dönemi kedi ailesinin intestinal mukozasinda gerçeklesir. Kediler akut enfeksiyon sirasinda diskilariyla spor olusturmamis ookistleri atarlar, günde 10 milyon ookist atilir ve toprakta 1-5 gün sonra spor olustururlar, bir gün ile birkaç haftalik süreden sonra enfeksiyöz hale gelir. Ookistler özellikle nemli toprakta 12-18 ay boyunca enfeksiyöz özelligini devam ettirir (1,2). Sporlanmis ookistlerden sporozoit olusur. Enfeksiyöz ookistler sulari ve topragi enfekte eder. Buradan kuslar, koyun, keçi ve sigir gibi hayvanlar enfekte olur. Bu hayvanlarin çogunda kronik enfeksiyon oldugundan etlerinde kistler bulunur. Enfeksiyöz sporlarin agizdan alimi sonucu takizoit gelisir, akut dönemde takizoitler birçok hücreye invaze olur ve hücre içinde çogalir. Takizoitler özellikle kas, karaciger, dalak, lenf nodlari ve santral sinir sistemi (SSS) olmak üzere tüm organlari invaze ederler. Latent enfeksiyon döneminde bradizoitler dokudaki kistlerin içinde bulunurlar (1,2,3,4,5). Lenf nodu biyopsisinde reaktif folliküler hiperplazi, epiteloid histiositlerde düzensiz birikim görülür (2). Hücresel immunite kronik enfekte konakta T. gondii reaktivasyonunu önler. Dogal öldürücü (NK) hücrelerden salinan gama interferon makrofaj aktivasyonunu saglar ve aktive makrofajlar tarafindan parazit öldürülür. CD8 sitotoksik T lenfosit, CD4 T lenfosit ve monosit oksidatif mekanizma enfeksiyonun kontrolünde rol oynar. Interlökin (IL) 2 ve IL 12 konakçinin direncini arttiriken, IL-10 makrofajin paraziti öldürme yetenegini bozar (2-4).

Epidemiyoloji

Dünyada oldukça yaygindir ve iklim-hava kosullariyla yakindan iliskilidir. Soguk, kuru iklimler ve yüksek rakimlarda sikligi azalmaktadir. Seropozitivite; çocuklarin kontamine toprakla oynamaya basladigi 1 yasinda baslamakta ve adolesanda % 50 – 75’e çikmaktadir (3,4).T.gondii enfeksiyon seroprevalansi bölgelere göre degiskenlik gösterir. Fransa’da gebe kadinlarin %80’inde antikor pozitifligi, ABD ve Ingiltere’de gebe kadinlarin %16-40’da antikor pozitifligi oldugu bildirilmektedir (1). Türkiye’de seroprevalans %17.3-78 olarak bildirilmektedir (6). Afrika, Tahiti ve Fransa seroprevalansin yüksek oldugu ülkelerdir (7,8). T.gondii insanlara enfekte etlerin yeterince pisirilmeden ya da çig yenilmesi ile ya da enfekte etlere temas sonrasi ellerin enfekte olmasi ile, kedilerin diskilariyla etrafa yayilan oookistlerle kontamine su, toprak veya yikanmamis sebze ve meyva tüketilmesi ile, gebelik sirasinda enfeksiyonun transplesantal yolla fetusa geçmesi ile bulas olur (9). Konsepsiyondan önce T.gondii ile enfekte bir kadinda parazit nadiren fetusa geçer. Gebeligi esnasinda primer akut enfeksiyon geçiren veya immunsupresyon nedeniyle reaktivasyon gösteren kadinlarda parazit transplesantal olarak fetusa bulasabilir. Gebelik döneminde fetusa T.gondii geçisi gestasyon haftasi ile ilgilidir. Konjenital hastalik riski, maternal enfeksiyon ilk trimestir esnasinda ise %10-25, ikinci trimestirda ise %20-25, üçüncü trimestirda ise %60-90 olarak bildirilmektedir (1,2,2,3,4,5,2,3,4,5,6,7,8,9,10). Ancak fetusun erken dönemde enfekte olmasi ciddi seyirli hastaliga neden olur. Ilk trimestirda enfekte olan bebeklerin %80’inde, ikinci trimestirda enfekte olanlarin %50’sinde, üçüncü trimestirda enfekte olanlarin %17’den azinda dogumda semptom ya da bulgular görülür (1,2).