Derleme

Anafilaksi Nedenleri, Tanisi ve Tedavisi - Derleme

  • Özkan Karaman
  • Arzu Babayigit Hocaoglu
  • Duygu Ölmez

J Curr Pediatr 2006;4(1):-

Anafilaksi ani olusan, klinik tablosu çok agir olabilen istenmeyen bir hipersensitivite reaksiyonudur. Gerçek anafilaksi mast hücre ve bazofillerden IgE araciligiyla mediyatörlerin salinmasi sonucu olusur. Anafilaktoid veya psödoallerjik reaksiyonlar anafilaksiye benzeyen fakat IgE araciligi olmadan bazofil ve mast hücrelerden mediyatör salinmasina neden olan reaksiyonlardir (1-3).


Epidemiyoloji

Gerçek anafilaksi insidansi net olarak bilinmemektedir. Kesin olarak bilinmemekle Amerika Birlesik Devletlerinde yilda 1,500-2,000 kisinin anafilaksiden öldügü bildirilmistir (4). Meslek, irk, mevsim ve cografi lokalizasyon anafilaksi için risk faktörü degildir. Intravenöz kas gevsetici, lateks ve aspirin nedeniyle olusan anafilaksi kadinlarda, böcek sokmalarina karsi olusan anafilaksi ise erkeklerde daha sik görülmektedir. Çalismalarin çogunda penisilin, böcek sokmalari, insülin ve kas gevsetici ilaçlarin neden oldugu IgE araciligiyla olusan anafilaksi insidansinda atopik ve atopik olmayan kisiler arasinda fark bulunmamistir. Atopi; besin yoluyla alinan antijenler, lateks, egsersiz anafilaksisi, idiyopatik anafilaksi için bir risk faktörüdür. Anafilaksinin sikligi polen allerjisi nedeniyle immunoterapi alan hastalarda polen sezonun sirasinda artmis olarak bulunmustur (1-3).


Tani ve Ayirici Tani

Anafilaksinin tanisi dramatik seyri nedeni ile klinik olarak kolayca konulabilir. Ürtiker ve angioödem olmaksizin ani gelisen kollaps görüldügünde diger tanilar da düsünülmelidir. Ayirici tanida düsünülmesi gereken diger nedenler, tablo 5te özetlenmistir (1,2,3). Bunlar arasinda en yaygin olani bir enjeksiyon ya da agrili stimulus sonrasi gözlenen vazovagal senkoptur. Vazovagal senkopta solukluk ve terleme senkop öncesi bulantiya eslik eden en yaygin semptomlardir. Bu tabloda kasinti ve siyanoz yoktur. Solunum zorlugu gözlenmez, kan basinci sempatomimetik ajanlar verilmeksizin düzelebilir. Semptomlar genellikle sirtüstü yatirilarak ve bacaklari yukari kaldirarak düzelir. Herediter angioödem; abdominal agriya eslik eden laringeal ödem oldugu zaman düsünülmelidir. Bu hastaligin baslangici yavastir ve siklikla aile öyküsü vardir. Restaurant sendromu, monosodyum glutamat gibi katki maddeleri, pismis baliktan salinan histamine benzer kimyasal maddeler, saurin, histamin içeren baliklarin yol açtigi gida zehirlenmeleri anafilaksiyi animsatan tabloya yol açabilir. Anafilaksiyi taklit eden flasingi olan hastalarin çogunda bu tablodan yanlislikla monosodyum glutamat sorumlu tutulabilir. Bu hastalarda karsinoid sendrom, postmenapozal flasing, klorpropamidin neden oldugu flasing, tiroid medüller karsinomu, otonomik epilepsi ve idiopatik flasing de ayirici tanida düsünülmelidir. Sistemik mastositoz, ürtikeria pigmentoza, bazi lösemiler ve rüptüre hidatik kistler gibi fazla miktarda histamin salinimina neden olan hastaliklar da anafilaksiyi taklit edebilir (1-3). Laboratuvar testleri ayirici tanida yardimci olabilir. Kan serotonin ve idrar 5-indol asetoasetik düzeyi karsinoid sendromda yükselecektir. Histamin ve triptaz düzeylerinin tayini anafilaksi tanisi ve ayirici tanisinda önemlidir. Plazma histamin düzeyi anafilakside 5-10 dakikada artmaya baslar ve 30-60 dakika yüksek kalir (17). Hasta reaksiyondan bir saat sonra görülmüsse histamin düzeyinin yüksek olmasi beklenmez, ancak idrar histamin ve metabolitleri tanida yardimci olabilir. Serum triptaz düzeyi anafilaksinin baslangicindan 30-60 dakika sonra pik yapar ve bes saat kadar yüksek kalabilir (14). Anafilaksi tanisinda serum triptazi bir-iki saat içinde (alti saatten az) ve serum histamin düzeyi 10 dakika-1 saat arasinda ölçülmelidir. Mast hücrelerinde bulunan triptazin sürekli salinan alfa-triptaz ve sadece degranülasyon sirasinda salinan beta-triptaz olmak üzere iki tipi oldugu bildirilmistir. Sistemik mastositoziste normal kisilere göre alfa-triptaz artmisken, diger nedenlerle olan anafilakside yükselmemistir. Anafilaktik epizodda her iki grupta da beta-triptaz artar, böylelikle total triptazin (alfa + beta) beta-triptaza orani 10 ng/mL veya daha az ise tanida sistemik mastositozis ile iliskili olmayan anafilaksi düsünülür. Bu oran 20 veya üzerindeyse sistemik mastositozis tanisi ile uyumludur (18). Son zamanlarda bir antijenik maddeye maruz kalma ve klinik süphe anafilaksi tanisinda önemlidir. IgE antikorlarinin varligi prik deri testi ile gösterilebilir. Prik deri testleri birçok antijene karsi anafilaktik duyarliligin saptanmasinda yardimci olabilir. Spesifik Ig E (RAST) ölçümü ile kantitatif olarak spesifik antikor saptanabilir. Ancak deri testi kadar duyarli degildir. Diger invitro tetkikler antijen degisiminden sonra duyarli kisilerde lökositlerden histamin salinimi ve hastanin serumunun pasif transferi ile mediyatör saliniminin gösterilmesidir. Kompleman tüketimi anafilaktik mekanizmanin tanimlanmasinda henüz rutin olarak kullanilmamaktadir.


Tedavi

Anafilaksinin tedavisi acil resüsitasyonun temel prensiblerini takip eder. Tedavide klinik durum, altta yatan patolojik mekanizma, ilaçlarin bilinen aktiviteleri temel alinir. Tedavinin çabuk baslanmasi ve hastanin hizli degerlendirilmesi önemlidir. Anafilaksi de tedavi prensipleri Tablo 6da özetlenmistir (1-3). Hasta da anafilaksinin baslangiç bulgusu epinefrin ile tedavi edilmelidir (1-3). Tedavinin yapi tasini olusturan epinefrin a-adrenoreseptörleri uyarip damar direncini arttirarak tansiyonu yükseltir, koroner kanlanmayi düzeltirken anjiyoödemi azaltir, b1-reseptörleri uyararak kalpte inotropik ve kronotropik etki, b2-reseptörleri uyararak bronkodilatasyon olusturur, mast hücresi ve bazofillerden inflamatuvar mediatörlerin salinimini engeller (19). Epinefrin anafilaksinin tedavisinde en önemli ilaçtir. Epinefrinin 1:1000 dilüsyonda (0.3-0.5ml; çocuklarda 0.01ml/kg maksimum 0.3ml) intramusküler (IM) olarak verilmelidir. Intravenöz (IV) epinefrin multipl dozlarda yapilan subkutan (SC) veya IM epinefrin enjeksiyonuna yanit vermeyen hastalarda denenmelidir. Doz ve uygulama yolu atagin siddetine göre degisebilir. Genellikle baslangiçta IM yol tercih edilir. Yapilan arastirmalarda IM enjeksiyon ile SC yola göre daha hizli ve yüksek plazma düzeyine ulasildigi saptanmistir (19). Yine bu çalismalarin sonucunda epinefrin vastus lateralis kasina uygulandiginda deltoid kasina göre daha yüksek plazma düzeylerine ulasilmistir (20). Epinefrin sadece kliniklerde degil, ayni zamanda venom allerjisi, besin allerjisi ve idiyopatik anafilaksisi olan hastalara klinik disinda (hazir çekilmis epinefrin = Epi-Pen) da önerilmekte, ancak uygulamada eksiklikler olmaktadir. Epinefrin uygulamasindan sonra klinisyen hastanin dispneik veya hipotansif olup olmadigini saptamalidir. Hava yolu hemen degerlendirilip, kardiyopulmoner arrest varsa resüsitasyon uygulanmalidir. Sok varsa veya gelismesi bekleniyorsa bacaklar yukari dogru kaldirilip intravenöz sivi verilmelidir. Antihistaminikler (Örnegin difenhidramine) IV, IM veya oral olarak verilir. 6 saat arayla 2 gün süreyle devam edilmesi tekrarlama riskini azaltir (1,2). Hasta yukarida yapilan islemlere cevap vermezse, hipotansif veya devam eden solunum sikintisi varsa yogun bakim ünitesine yatirilmalidir. Dolasimi saglamak için IV sivi verilmelidir. Sivi tedavisi yeterli degilse dopamin veya metaraminol gibi vasopressör ilaçlar verilebilir. Bronkospazm devam ediyorsa IV aminofilin serum teofilin düzeyi monitorize edilerek dikkatli bir sekilde verilmelidir. Hava yolu obstrüksiyonu agirsa yeterli ventilasyon saglanamiyorsa intübasyon ve trakeostomi gereklidir (1-3).Kortikosteroidler anafilaksinin akut tedavisinde faydali degildir. Bunlar anafilaksinin uzamasini veya tekrarlamasini önlemek için orta ve agir reaksiyonlarda kullanilmalidir. Hidrokortizon 5mg/kg maksimum 200mg hemen verilmelidir, her 4-6 saatte 2-5mg/kg devam etmelidir. Esdeger diger kortikosteroidler IV, IM, oral olarak kullanilabilir (1,2). Glukagon beta adrenerjik reseptör blokeri alan hastalarda kalp üzerine katekolamin reseptörlerinden bagimsiz olan pozitif inotropik ve kronotropik etkileri nedeni ile kullanilabilir. Atropin hasta bradikardik ise faydali olabilir (1,2). Anafilakside kullanilacak ilaçlar ve dozlari tablo 7de özetlenmistir.Suçlanan antijene karsi daha önce olusan reaksiyonlarin öyküsü dikkatli bir sekilde alinmalidir. Allerjik hastaliklarin hepsinde oldugu gibi bilinen allerjenlerden kaçinmak en önemli koruyucu önlemdir. Genel önlemler, kaçinma, uzaklastirma ve koruyucu kiliflar bazi böcek sokmalarina karsi korunmada yardimci olabilir. Ilaç allerjisi olan hastalarda gerekirse altenatif ilaçlar kullanilmalidir. Ilacin mutlaka kullanilmasi gerekliyse o ilacin allerjik mekanizmasina göre deri testi, test dozu, desensitizasyon veya premedikasyon dikkatli bir sekilde uygulanmalidir. Radyokontrast madde, protamin sülfat ve etoposid gibi ilaçlar için premedikasyon gereklidir.


Önlemler

Genel olarak anafilaksiyi engellemek zordur, ancak koruyucu önlemlerle sikligini ve siddetini azaltmak mümkün olabilir. Anafilaksi riski olan hastalar belirlenerek hasta egitimi yapilmasi zorunludur. Bunlar; böcek sokmalarina karsi duyarliligi olanlar, gida allerjisi, lateks allerjisi ve idiopatik anafilaksisi olan hastalardir. Anafilaksi riski tasiyan kisiler durumlarini belirten kartlar tasimali, gerektiginde bilezikler ve kolyeler takmali ve kendi kendilerine enjekte edebilecekleri kalem seklinde epinefrin kitlerini (örnegin; Epi-Pen) yanlarinda bulundurmalidir. Mümkünse bu hastalar beta-bloker ilaç, anjiyotensin dönüstürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri, monoaminoksidaz inhibitörleri ve bazi trisiklik antidepresan grubu ilaçlari kullanmamalidir.