Diğer

Guatr

  • Aysun Bideci

J Curr Pediatr 2008;6(1):-

ÖZETTiroid bezinin büyümesi olan guatr çocukluk döneminde yaygin olarak görülebilir. Bu dönemde de guatr nedenleri eriskinde oldugu gibi  iyot eksikliginden, inflamasyona ve infiltrasyona kadar uzanan genis bir spektrum içinde yer alir. Günümüzde guatr sikligi ülkeden ülkeye degisiklik göstermekte özellikle endemik bölgelerde çok yüksek oranlarda görülmektedir. Endemik bölgelerde en sik neden iyot eksikligi iken, endemik olmayan bölgelerde kronik lenfositik tiroidit ve kolloid guatrdir. Guatrli olguda iyi bir öykü ve fizik muayene ile birlikte uygun biyokimyasal testlerin ve görüntüleme yöntemlerinin yapilmasi ile tani konulabilmekte, tedavi nedene göre planlanmaktadir. Çocukluk çaginda guatrin iyi irdelenmesi gereken klinik bulgu oldugu unutulmamalidir. Anahtar Kelimeler: Guatr, Çocukluk Çagi SUMMARY Goitre, which is defined as the enlargement of the thyroid gland is one of the common problems of childhood. It has diverse etiological spectrum, among which iodine deficiency, inflammation and infiltration take place. Its frequency differs in different countries, and can be very common in endemic areas. The most common etiology is iodine deficiency in endemic areas, while chronic lenfocytic thyroiditis and colloid goitre are the most common in non-endemic areas. The diagnostic work-up of goitre includes detailed history and physical examination of the patient together with the biochemical and radiologic investigations. The management is planned according to the etiology. It should be kept in mind that goitre is one of the most important clinical finding in childhood.Key words: Goitre, Childhood

Tiroid Kanserleri

Çocuklarda nadirdir. Soliter nodülün malign olma olasiligi çocuklukta eriskinden çok daha yüksektir. Bu nedenle bir çocukta soliter tiroid nodülü bulunursa malignite mutlaka ekarte edilmelidir (1). Çocukluk çagi kanserlerinin %1-1.5’ unu tiroid kanserleri olusturmaktadir. Kiz erkek orani 2/1’dir. Her yasta görülmekle birlikte en sik görülen yas 12-13’dür. Bas - boyun bölgesine uygulanan radyoterapi tiroid kanseri riskini artirir. 1986’daki Çernobil nükleer kazasi sonrasinda çocuklarda tiroid kanseri epidemileri gözlenmis, iyot eksikligi bölgelerinde siklik çok daha fazla bulunmustur. Tiroid kanseri, sinsi seyretmekte bazen lenf bezi yada akciger metastazi yaptiktan sonra tani konulmaktadir (1). Tiroidde agrisiz soliter nodül tespit edilir, hasta genellikle ötiroiddir. Bas - boyun bölgesine radyasyon öyküsü, sert ve hizla büyüyen nodül, lenft bezi büyümesi, yutma güçlügü, ses kisikligi, uzak metastaz bulgulari önemlidir. Tiroid kanserlerinin %80’i papiller, %20’si papiller - follikülerdir. RET/PTC protoonkogeni mutasyonlari çocukluk papiller tiroid kanserinde %23-67 oraninda gösterilmistir. Papiller-folliküler karsinoma diger tiplerden daha iyi prognoz gösterir. Medüller tiroid kanseri sporadik yada herediter olabilir. Herediter form otozomal dominant geçis gösterir. Ailevi olgularin çogunda multipl endokrin neoplazi (MEN) ile iliskilidir. Medüller tiroid kanserinde kalsitonin sekresyonu artmistir (45-48). Mikroskopik medüller tiroid kanseri olgularinin %10-20’sinde biyokimyasal göstergeler normal iken genetik testle tani konulmaktadir. RET gen mutasyonu olan çocuklarda profilaktik tiroidektomi önerilir. Tiroid kanserlerinin tanisinda ultrasonografi, sintigrafi, ince igne aspirasyon biyopsisi, gerekirse eksizyonel biyopsi yapilir. Ince igne aspirasyon biyopsisinde %1-2 oraninda yalanci pozitif sonuç alinabilir. Tedavide tiroid bezi subtotal ya da total çikarilir. Tiroidektomi sonrasi kalan dokuya radyoaktif iyot uygulanir. Cerrahi sonrasi tiroglobulin düzeylerinin izlemi önemlidir (45,46,47,48,46,47,48,49).


Guatrli Olguya Yaklasim

Guatrli olguda nedeni arastirmadan önce iyi bir öykünün alinmasi ve dikkatli fizik muayene yapilmasi gereklidir. Öyküde hastanin oturdugu bölge, ilaç ve guatrojen madde kullanip kullanmadigi, bas-boyun bölgesine radyasyon alip almadigi, guatrin ortaya çiktigi yas, guatriya eslik eden belirtilerin bulunup bulunmadigi, aile hikayesi mutlaka sorgulanmalidir. Endemik bölgeden gelen olgularda ilk önce iyot eksikligi düsünülmeli, aile hikayesi varliginda, graves hastaligi, kronik lenfositik tiroidit, tiroid hormon sentez bozuklugu, multipl endokrin neoplazi akla gelmelidir. Fizik muayenede guatrinin büyüklügü ile birlikte bezin kivamina, simetrik yada asimetrik büyüme olup olmadigina, yüzeyine, yaygin yada nodüler büyüme olup olmadigina bakilmali, hassasiyetine, solunum güçlügü, ses kisikligi, yutma güçlügü gibi basi bulgularinin varligina, boyunda lenf bezi büyüklügüne dikkat edilmelidir. Yumusak kivamda tiroid bezi büyümesi kompansatuar guatri, inflamasyonu düsündürürken, lastik kivaminda olmasi Hashimato tiroiditini, sert kivam ise maligniteyi akla getirir. Diffüz ancak asimetrik bir büyüme söz konusu ise tiroid disgenezisi, kist veya malignite düsünülmeli büyümenin simetrik yada asimetrik olup olmadigina bakilmalidir. Guatrinin yüzeyinde çok sayida nodül palpe edilmesi iyot eksikligine bagli multinodüler guatr veya kronik lenfositik tiroiditi, tek ve sert nodül tiroid malignitesini düsündürmelidir. Agrili, hassas, isi artisinin oldugu bir guatr varsa inflamasyon üzerinde durulmali akut süpüratif veya subakut tiroidit arastirilmalidir. Basi bulgulari yani sira guatr tesbit edilen bir olguda irdelenmesi gereken hipo yada hipertiroidizme ait klinik bulgularin olup olmadigidir. Guatri olan hastalarda bezin fonksiyonlari normal olabilecegi gibi (ötiroidizm), tiroid hormon yapiminda eksiklik (hipotiroidizm) veya tiroid hormon yapiminda artis (hipertiroidizm) söz konusu olabilir. Guatr ile birlikte hipotiroidi klinigi varliginda kompansatuar guatr, kronik lenfositik tiroiditin geç evresi gibi patolojiler üzerinde durulurken, guatr ile birlikte hipertiroidi kliniginde graves hastaligi ya da kronik lenfositik tiroiditin erken evresi gibi nedenler arastirilmalidir (1,2,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11). Fonksiyon olarak hipotiroidi mevcut ise büyüme gelisme geriligi, kabizlik, cilt kurulugu, halsizlik, yorgunluk, cansiz saçlar, soguk intoleransi gibi klinik bulgular görülür. Hipertiroidide ise sinirlilik, hiperaktivite, ishal, uykusuzluk, istah artisi, tarti kaybi, çarpinti hissi, sicak intoleransi, okul basarisinda düsme olur. Hipo yada hipertiroidiye ait klinik bulgular arastirilmali ve laboratuar tetkikleri ile desteklenmelidir. Serum tiroid hormonlari (T3, T4), TSH düzeyi ölçülmeli, otoimmun tiroid hastaligi düsünüldügünde tiroid antikorlari bakilmalidir (Tablo 5) (1). Graves hastaliginda T3 ve T4 düzeyleri yüksek saptanirken, TSH düzeyleri çok düsük düzeydedir. Çogu çocukta otoimmun tiroidler klinik ve biyokimyasal olarak ötiroiddir. Ancak bu olgularin TSH, T3 ve T4 düzeyleri belirli araliklarla izlenmelidir. Görüntüleme yöntemleri olarak tiroid ultrasonografi ve sintigrafisi taniya yardimcidir. Ultrasonografi ile tiroid hacmi yani sira parankim yapisi, kistik yada solid nodüller hakkinda bilgi edinilir. Tiroid sintigrafisinde tiroid bezi anatomisi, bezin aktivitesi, nodüler yapinin tek yada multipl olup olmadigi, sicak veya soguk olup olmamasi önemlidir. Ayirici tanida radyoaktif iyot uptake, perklorat bosalma testi, TRH testi gibi testlerde yardimcidir. Öykü, fizik muayene, biyokimyasal testler ve görüntüleme yöntemleri ile guatrili olguda uygun tani konulur ve tedavinin izlemi basarili bir sekilde yapilabilir. Tedavi nedene göre yapilmali, hipotiroidide tiroksin, hipertiroidide ise anti tiroid ilaçlar kullanilmalidir.


1. Dallas JS, Foley TP. Thyromegaly, In: Lifshitz F, Pediatric Endocrinology, 4th ed, Newyork, Marcel Dekker2003. 0;0:0-0.

2. Fisher DA. Thyroid disorders in childhood and adolescence.In:Sperling MA, Pediatric Endocrinology , 2 nd ed, PhiladelphiaWB Saunders, . 2002;0:0-0.

3. Delange F. The disorders induced by iodine deficiency.Thyroid . 1994;4:107-128.

4. Mahoney CP. Differential diagnosis of goiter. Pediatr Clin North Am . 1987;34:891-905.

5. Brown RS. The thyroid gland. In: Brook CGD, Hindmarsh PC,Clinical Pediatric Endocrinology ,4th ed, Blackwell Science,2001. 0;0:0-0.

6. Yordam N, Ozon A, Alikasifoglu A, Ozgen A, Ceren N, Zafer Y, Simsek E. Iodine deficiency in Turkey. Eur J Pediatr. . 1999;158:5-501.

7. Huang SA. Thyromegaly. In Pediatric Endocrinology. Ed: Lifshitz F. 5th Edition. Informa Healthcare USA, Inc. New York. . 2007;0:0-0.

8. Erdogan G, Erdogan MF, Emral R, Bastemir M, Sav H, Haznedaroglu D, Ustundag M, Kose R, Kamel N, Genc Y. Iodine status and goiter prevalence in Turkey before mandatory iodization. J Endocrinol Invest . 2002;25:8-224.

9. Erdogan G, Erdogan MF, Delange F, Sav H. Moderate to severe iodine deficiency in there endemic goitre areas from the Black Sea region and the capital of Turkey. European J Epidemiol . 2000;16:1131-1134.

10. Gönç N, Yordam N. Çocukluk ve adolesanda tiroid hastaliklari. Pediatrik Endokrinoloji, Günöz H, Öcal G, Yordam N, Kurtoglu S. . basim, Ankara Kalkan matbaacilik,2003. 1;0:0-0.

11. World Health Organization & International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders: Recommended normative values for thyroid volume in children aged 6-15 years. Bull World Health Organ. . 1997;75:7-95.

12. Grüters A, Biebermann H, Krude H. Neonatal thyroid disorders. Horm Res . 2003;59:24-29.

13. Van Villiet G. Thyroid disorders in infancy In: Lifshitz F, Pediatric Endocrinology 4 th ed, Newyork Marcel Dekker Inc, . 2003;0:0-0.

14. Polk DH, Fisher DA, Disorders of the tyroid gland In: Taeusch HW, Balard RA, Averys diseases of the newborn. 7th ed. , Pihiladelphia WB Saunders Company, . 1998;0:0-0.

15. Everett CA, Glasser B, Beck JC, Buchs A, Heyman M, Adawi F. Pendred syndrome is caused by mutations in a putative sulphate transporter gene (PDS). Nat Genet . 1997;17:22-411.

16. Kopp P. Pendreds’ syndrome identification of the genetic defect a century after its recognition. Thyroid . 1999;9:65-69.

17. Tamaki H, Amino N, Aozasa M, Mori M, Iwatani Y, Tachi J. Effective method for prediction of transient hypothyroidism in neonates born to mothers with chronic thyroiditis. Am J Perinatol . 1989;6:296-303.

18. Francis G, Riley W. Congenital familial transient hypothyroidism secondary to transplacental thyrotropin-blocking autoantibodies. AJDC . 1987;141:83-1081.

19. Brown RS, Keating P, Mitchell E. Maternal thyroid-blocking immunoglobulins in congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab . 1990;70:46-1341.

20. Matsurra N, Yamamato Y, Nohara Y. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH binding inhibitor immunglobulins. N Engl J Med . 1980;303:41-733.

21. Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nuel Med . 2002;29:46-439.

22. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid . 1999;9:33-727.

23. Markou KB, Paraskeuopaulou P, Karaiskos KS, Makri M, Georgopoulos NA, Iconomou G. Hyperthyrotropinemia during iodide administration in normal children and in children born with neonatal transient hypothyroidism, J Clin Endocrinol Metab . 2003;88:62-617.

24. Dreimane D, Varma SK. Common childhood thyroid disorders. Indian J Pediatr . 1997;64:3-10.

25. Bachrach LK, Foley TP. Thyroiditis in children. Pediatr Rev . 1989;11:91-184.

26. Jaruratanasirikul S, Leethanaparn K, Khutigij P, Sriplung H. The clinical course of Hashimato’s thyroiditis in children and adolescents: 6 years longitudinal follow-up. J Pediatr Endocrinol Metab . 2001;14:84-177.

27. Lafranchi S. Thyroiditis and acquired hypothyroidism. Pediatr Ann . 1992;21:29-32.

28. Segni M, Wood J, Pucarelli I, Toscano V, Toscano R, Pasquino AM. Clustering of autoimmune thyroid diseases in children and adolescence a study of 66 families. J Pediatr Endocrinol Metab . 2001;14:1271-1275.

29. Rother KI, Zimmerman D, Schmenk WF. Effect of thyroid hormone on thyromegaly in children and adolescent with Hashimato disease. J Pediatr . 1994;124:599-601.

30. Inove M, Taketani H, Saho T, Nakayima H. High incidence of chronic Iymphocytic thyroiditis in apparently healthy school children: Epidemiological and clinical study. Endocrinol Jpn . 1975;22:0-0.

31. Perrild H, Jacobsen BB. Thyrotoxicosis in childhood. Eur J Endocrinol . 1996;134:79-678.

32. Krassas GE. Ophtalmic complications in Juvenile Graves’ disease-clinic and therapeutic approaches. Pediatr Endocrinol Rev . 2003;1:9-223.

33. Kraiem Z, Newfield RS. Graves disease in chilhood. J Pediatr Endocrinol Metab . 2001;14:43-229.

34. Dötsch J, Siebler T, Haufta BP. Diagnosis and management of Juvenile hyperthyroidism in Germany: A retrospective multicenter study. J Pediatr Endocrinol Metab . 2000;13:85-879.

35. Segni M, Leonardi E, Mazzoncini B, Pucarelli I, Porquino AM. Special features of Graves’ disease in early childhood. Thyroid . 1998;9:7-871.

36. Collen RJ, Landow EM, Kaplan SA, Remission rates of children and adolescents with thyrotoxicosis treated with antithyroid drugs. Pediatrics . 1980;65:56-550.

37. Clark JD, Gelfand MJ, Elganzar AH, lodine-131 therapy of hyperthyroidisim in pediatric patients, J Nucl Med 1995;. Clark JD, Gelfand MJ, Elganzar AH, lodine-131 therapy of hyperthyroidisim in pediatric patients, J Nucl Med . 1995;36:45-442.

38. Rivkees SA, Sklar C, Freemark M, Clinical Review 99. The management of Graves disease in children, with special emphasis on radioiodine treatment, J Clin Endocrinol Metab . 1998;83:76-3767.

39. Bhadada S, Bhansali A, Velayutham P. Juvenile hyperthroidism: an experience. Indian Pediatr 200643(4). 0;0:0-0.

40. Hamburger JI. Evolution of toxicity in solitary nontoxic autonomously functioning thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab . 1980;50:0-0.

41. Sava L, Delange F, Belfiore A, Purella F, Vigneri R. Transient impairment of thyroid function in newborn from an area of endemic goiter. J Clin Endocrinol Metab . 1984;50:5-90.

42. Hopwood NJ, Kelch RP. Thyroid masses: approcach to diagnosis and management in childhood and adolescence. Pediatr Rev . 1993;14:87-481.

43. Nikiforov Y, Grepp DR, Fagin JA, Thyroid leions in children and adolescents after the chernobyl disasters implications for the study of radiation tumori genesis J Clin Endocrinol Metab 1996;. Nikiforov Y, Grepp DR, Fagin JA, Thyroid leions in children and adolescents after the chernobyl disasters implications for the study of radiation tumori genesis J Clin Endocrinol Metab . 1996;81:9-14.

44. Grigsby PW, Gal-or A, Michalski JM, Daherty GM. Childhood and adolescent thyroid carcinoma. Cancer . 2002;95:29-724.

45. Schlumberger M, De Vathaire F, Travagli JP. Differentiated thyroid carcinoma in childhood: long term follow-up of 72 patients. J Clin Endocrinol Metab . 1987;0:0-0.

46. Reiners C, Demidchik YE. Differentiated thyroid cancer in childhood: pathology, diagnosis, therapy. Pediatr Endocrinol Rev . 2003;1:5-230.

47. Zimmerman D. Thyroid tumors in children. In: Lifshitz F, Pediatric Endocrinology, 4th ed, Newyork Marcel Dekker, . 2003;0:0-0.

48. Niedzela M. Pathogenesis, diagnosis and management of thyroid nodules in children. Endocrine-Related Cancer . 2006;13:0-427.