Giris

Guatr etiyolojik nedene bakilmaksizin tiroid bezinin büyümesi olarak tanimlanir (1-6). Dünya nüfusunun yaklasik %13’ünde guatr oldugu bildirilmektedir (7,8). Çocukluk yas gurubunda özellikle ergenlerde görülen yaygin bir endokrinolojik hastaliktir. Ülkemizde guatr sikligi üzerine yapilan çesitli taramalarda bölgelere ve iyot eksikligi düzeyine göre farkli oranlar tespit edilmistir. Ülkemizde yapilan degisik çalismalarda 6-12 yas arasi çocuklarda guatr prevalansi %24,9-92 arasinda saptanmistir (9-12). Tiroid bezinin herhangi bir nedenle büyümesi; beze yönelik stimülasyon, infiltrasyon veya inflamasyonla olabilir. Büyüme simetrik veya asimetriktir (13-15). Guatr; parankim tutulumuna göre difüz veya nodüler, salgi fonksiyonuna göre hipotiroid, hipertiroid veya ötiroid, yayginlik derecesine göre sporadik veya endemik ve ortaya çikis zamanina göre konjenital veya edinsel seklinde siniflandirilabilir. Endemik bölgelerde guatrin en sik nedeni iyot eksikligidir. Endemik olmayan bölgelerde ise en sik guatr nedeni kronik lenfositik tiroidittir. Ikinci siklikta kolloid veya basit (non-toksik) difüz guatr gelir (16). Tiroid hacmi yas, cinsiyet ve yasanilan bölgenin iyot durumuna göre degismektedir. Avrupa ülkelerinde yapilan bir çalismada 9-14 yas grubunda kiz çocuklarinin tiroid hacimleri erkek çocuklarina göre daha yüksek bulunmustur. Ayrica endemik olmayan bölgelerde kadinlarin tiroid hacmi erkeklerden daha düsük tespit edilirken, endemik bölgelerde ise tam tersi bir durum söz konusudur (17). Patolojiyi normalden ayirabilmek için tiroid bezinin normal büyüklügünün belirlenmesi gereklidir. Günümüzde palpasyon ile degerlendirme halen kullanilmakta olup özellikle epidemiyolojik çalismalarda bu yönteme dayali siniflandirmalar yer alabilmektedir (18). Fizik muayene yani sira tiroid bezi hacminin ultrasonografi ile ölçümü büyüklügün degerlendirilmesinde daha objektif bir yöntemdir (19,20). Guatrli olguda nedeni arastirmadan önce iyi bir öykünün alinmasi ve dikkatli bir fizik muayene yapilmasi gereklidir. Fizik muayenede guatrin difüz ya da nodüler olmasi, kivami, eslik eden bulgulara ait detayli incelemeler yapilmalidir. Hipo- ya da hipertiroidiye ait klinik bulgular arastirilmali ve laboratuvar tetkikleri ile desteklenmelidir. Serum tiroid hormonlari (T3, T4) ve TSH (Tiroid stimulan hormon) düzeyi ölçülmeli, otoimmün tiroid hastaligi düsünüldügünde tiroid antikorlari bakilmalidir (7). Kisacasi; öykü, fizik muayene, biyokimyasal testler ve görüntüleme yöntemleri ile guatrli olgulara uygun bir tani konularak uygulanacak olan tedavi yakindan izlenmelidir. Bu çalismada guatr tanisi alan hastalarimizin demografik ve tanisal özellikleri, izlem süresince muayene, radyoloji ve laboratuvar bulgularindaki degisiklikler ile tedaviye yanitlari degerlendirilmistir.

Gereç ve Yöntem

Bu çalismaya Ocak 2000-Aralik 2005 tarihleri arasinda Uludag Üniversitesi Tip Fakültesi Çocuk Endokrinoloji Bilim Dali polikliniginden fizik muayene ve tiroid ultrasonografisi bulgularina göre guatr tanisi konan 116 hasta alindi. Hastalarin verileri dosya kayitlarindan geriye dönük olarak incelendi. Çalismaya alinan hastalarda ilk basvuruda dogum tarihi, tani yasi, cinsiyet, guatr evresi, tiroid hormonlari, tiroid otoantikorlari, tiroid USG bulgulari, tiroid hacmi, tiroid sintigrafi bulgulari, ailede guatr öyküsü varligi ve eslik eden sistemik hastalik varligini içeren bilgiler kaydedildi. Tiroid bezi boyutu Dünya Saglik Örgütü (WHO) evrelemesine göre yapildi (2) (21). Ultrasonografik incelemelerde tiroid parankiminin ekojenitesi ve nodül varligi degerlendirildi. Her iki tiroid lobunun ayri ayri en, boy ve derinlik ölçümleri kaydedildi. Elipsoid cisimlerin hacmi hesabi formülüne (en x boy x derinlik x π/6) göre her bir tiroid lobunun hacmi hesaplandi ve sonra loblarin hacmi toplanarak ml cinsinden tiroid bezinin toplam hacmi bulundu (22). Istmus hacmi çok küçük olmasi nedeniyle göz önüne alinmadi. Bölgemizin orta derecede iyot eksikligi bölgesi oldugu daha önceden gösterildiginden (23) Dünya Saglik Örgütü (WHO) ve ICCIDD’nin (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) önerdigi, iyot eksikligi bölgelerinde ölçülen tiroid hacimleri üst sinir olarak alindi (21). Tiroid hormonlarinin normal laboratuvar araligi Uludag Üniversitesi Tip Fakültesi Biyokimya Anabilim Dali Merkez Laboratuvari referans degerleri olarak kabul edildi. Tiroid hormonlarinin ölçümünde Abbott Architech Free T3 kiti kullanilmistir. Architech Assat cihazinda kemilüminesan mikropartikül enzim immünolojik testi yöntemiyle çalisilmistir (Tablo 3). Basvurudaki tiroid hormonlari ve TSH sonucuna göre hastalar hipotiroid, ötiroid ve hipertiroid olarak siniflandirildi. Tiroid otoantikorlari olarak antitiroglobulin ve antimikrozomal antikor bakildi. Antitiroglobulin antikor (Anti TG)>40 IU/ml, antimikrozomal antikor (Anti M)>20 IU/ml pozitif olarak kabul edildi. Çalismaya alinan hastalar son basvuruda, fizik muayene, laboratuvar, radyolojik bulgular ve uygulanan tedavi açisindan tekrar degerlendirilmistir. Degerlendirmede tedavi yaniti olarak, hem fizik muayene olarak guatr evresinde gerileme ve hem de hesaplanan tiroid hacminde düsme kriter alinmistir. Laboratuvar olarak son basvurudaki tiroid hormonlari sonucu ile basvuru aninda elde edilen sonuçlar karsilastirilmistir. Verilerin istatistiksel degerlendirilmesi SPSS 13.0 for Windows’la yapilmistir. Bagimsiz kategorik degiskenlerin karsilastirilmasinda Pearson Ki-kare ve Fisher’in kesin Ki-kare testleri, bagimli kategorik degiskenlerin karsilastirilmasinda ise Mc-Nemar testi kullanildi. Bagimsiz iki grubun karsilastirilmasinda Mann-Whitney U testi, 2’den fazla grubun karsilastirilmasinda ise Kruskal-Wallis testi kullanildi. Bagimli 2 grubun karsilastirilmasi için Wilcoxon testi yapilmistir. Ortalamalarla birlikte standart sapma verilmis ve p <0.05 anlamli kabul edilmistir.

Bulgular

Guatr sikâyeti ile poliklinigimize basvuran 116 hastamizin 80’i (%69) kiz, 36’si (%31) erkek idi. Kiz hastalarin ortalama kronolojik yasi 13,8±3,5 (5,6,7) yil, ortalama tani yasi 10,1±2,9 (4) yil iken erkek hastalarin ortalama kronolojik yasi 12,9±3,8 (4,5,6,7,8,9) yil ve ortalama tani yasi 9,0±3,6 (9) yil idi. Kiz hastalarin %46,3’ünün 10-14 yas arasinda, erkek hastalarin ise %38,9’unun 6-10 yas arasinda çogunluk gösterdigi ve hastalarin ortalama takip süresinin 3,18±1,83 yil oldugu saptandi. Seksen üç (6) hastada basit difüz guatr, 4’ü nodüllü olmak üzere toplam 18 (5) hastada Hashimoto tiroiditi, 12 (3) hastada nodüler guatr [5’i (3) tek nodüllü, 7’si (%6) multinodüler] ve Graves hastaligi 3 (6) hastada mevcuttu. Tek nodülü olan hastalardan 1 (9) tanesi ise papiller tiroid kanseri tanisi aldi. Hastalarimizin basvurudaki fizik muayene ile saptanan guatr evreleri Evre Ia’da 15 (9), Evre Ib’de 45 (8), Evre II’de 44 (9), Evre III’te 12 (3) hasta seklindeydi. Çalismaya alinan hastalarin tiroid bezinin fonksiyonel durumuna göre 47’si (5) hipotiroid, 62’si (5) ötiroid ve 7’si (%6,0) de hipertiroid bulunmustur. Guatr ile takip edilen hastalarimizin cinsiyete göre tanilarinin, yas gruplarinin, tiroid bezi fonksiyonel durumlarinin ve basvurudaki guatr evrelerinin dagilimi Tablo 4’de, tanilara ve basvurudaki tiroid bezi fonksiyonlarinin basvurudaki guatr evrelerine göre oranlari ise Tablo 5’de gösterilmistir. Ailede guatr öyküsü 79 (1) hastada pozitif saptandi. Hastalarimizin 11’inde (5) eslik eden baska bir endokrinolojik hastalik mevcut iken 11 (5) hastada epilepsi öyküsü vardi. Hastalarimizdan 7’sinde (%6) baska bir sistemik hastalik eslik ediyordu. Basvuru sirasinda yapilan tiroid ultrasonografi (USG)’de tiroid dokusu 23 (8) hastada heterojen, 93 (2) hastada homojen görünümde idi. Olgularin 16’sinda (8) nodül saptandi. Hesaplanan ortalama tiroid hacmi 12,68±6,48 (3,4,5,6,7) ml bulundu (Tablo 6). Basvuru sonrasi toplam 33 hastaya tiroid sintigrafisi çekildi. Bunlarin 6’sinda tiroid dokusu heterojen, 27’sinde homojendi ve 8’inin tiroid dokusunda nodül saptanmisti. Tek nodülü olan toplam 5 hastanin 3’üne (bu hastalarin nodül çapi 1 cm den büyüktü) ince igne aspirasyon biyopsisi uygulanmisti. Patoloji sonucu iki hastada iyi huylu iken 1 hastada papiller tiroid kanseri olarak gelmisti. Diger 2 hastanin nodülleri tedavi ile gerilemisti. Antimikrozomal antikor 77 hastada bakilmis olup bunlarin 17’sinde (%22) pozitif idi. Antitiroglobulin antikor ise 76 hastada bakilmis ve bunlarin 13’ünde (1) pozitif bulunmustu. Hipotiroid ve ötiroid guatrli 109 olgunun tümüne L-tiroksin (levotiroksin, L-T4), hipertiroidili 6 hastaya propiltiourasil ve propranolol, 1 hastaya da sadece propiltiourasil tedavisi uygulanmisti. L-tiroksin tedavisi baslanan hastalarin ilaç dozu 83,96±16,06 (36) µg/m2 idi. Tedavi süresi ortalama 3,18 ± 1,83 yil idi. Tedavi sürelerinin basvurudaki guatr evrelerine göre dagiliminda anlamli bir fark saptanmadi (5). Hastalarimizin 73’ünde (9) halen tedavi devam etmekteydi. Kirk üç (1) hastada ise tedavi tamamlanmisti. Tedavi sonucu yapilan fizik muayenede saptanan guatr evreleri; Evre 0’da 40 (5), evre Ia’da 34 (3), evre Ib’de 31 (7), evre II’de 11 (5) hasta mevcuttu. Evre III ise hiçbir hastada saptanmadi (Tablo 7). Tedaviyle guatrli olgularimizda fizik muayene ile 90 (5) hastada en az bir evre olmak üzere guatr evresinde gerileme olmus, 26 hasta ayni evrede kalirken hiçbir hastada tiroid evresinde ilerleme olmamisti. Tedavi sonrasi USG’de tiroid dokusu 9 (8) hastada heterojen, 107 (2) hastada homojen görünümdeydi ve 7 (%6) hastada nodül saptanmisti. Basvuru aninda nodül saptanmayan 100 hastanin 2’sinde izlemde nodül saptanirken, basvuru aninda nodül saptanan 16 hastanin 11’inde (8) tedavi ile nodül geriledi, gerileme istatistiksel olarak anlamliydi (5) (Tablo 6). Tedavi sonrasi hesaplanan ortalama tiroid hacmi 9,2±3,57 (3) ml olarak saptandi. Tiroid hacminde tedavi ile anlamli derecede azalma saptandi (5) (Tablo 6). Tedavisi devam eden hastalardaki L-tiroksin dozu 79,13±19,9 (27) µg/m2 idi. Hastalarda baslangiç ilaç dozuna göre L-tiroksin ihtiyacinda azalma mevcuttu. Basvurudaki ve tedavi sonucu tiroid hormonlarinin tiroid bezi fonksiyonlarina göre degerlendirilmesinde hipotiroid olgularda TSH’da anlamli derecede (p<0.05) azalma saptanirken, total T4 ve serbest T4’de ise anlamli artis görüldü. Ötiroid olgularimizda ise TSH’da anlamli azalma olurken diger tiroid hormonlarinda anlamli degisiklik olmamisti. Hipertiroid olgularda tiroid hormonlarinin tümünde anlamli derecede azalma, TSH’da ise anlamli derecede yükselme saptandi. Basvurudaki ve tedavi sonucu tiroid hormonlarinin tiroid bezi fonksiyonuna göre dagilimi Tablo 8’de gösterilmistir.

Tartisma

Sikligi ülkeden ülkeye degisiklik göstermekle birlikte özellikle endemik iyot eksikligi olan bölgelerde guatr çok yüksek oranlarda görülmektedir (8,9). Amerika ve Japonya’da yapilan çalismalarda okul çagi çocuklarinda guatr sikliginin %6 oldugu bildirilmistir (4). Türkiye’de iyot eksikligi üzerine ilk çalismalar 1930’lu yillarda baslamis ve bunu birçok saha çalismasi izlemistir. Türkiye’de 7 bölgede yapilan 73757 kisilik endemik guatr taramasinda Türkiye nüfusu için düzeltilmis guatr prevalansi %30,5 olarak bulunmus, bu çalismada prevalansin %2’nin altinda oldugu hiçbir bölge bulunamamistir. Karadeniz Bölgesi en yüksek, Marmara Bölgesi ise en düsük orana sahip bölgelerimizdir. Guatr sikligi, özellikle daglik ve kirsal bölgede belirgin olarak artmaktadir (9,10,11,12,13). Gülten ve arkadaslari Bursa ilinde 2002 yilinda yapmis oldugu bir çalismada guatr sikligini %16,2 olarak bildirmislerdir (23). Guatr, kizlarda erkeklere göre daha sik görülen bir hastaliktir. Ankara Çocuk Hastaliklari Egitim Hastanesi’nde yapilan bir çalismada erkek/kiz orani 1/3 bulunmustur (24). Ankara’da yapilan iki çalismadan birisinde erkek hastalarda, diger çalismada ise kiz hastalarda daha yüksek oranda bulunmustur (10,11). Hirvatistan’da yapilan bir çalismada erkek/kiz orani 1/9 bulunmustur (25). Bu çalismada ise erkek/kiz orani ~1/2 bulundu. Bu çalismada hastalarin basvuru sirasindaki yas dagilimlari degerlendirildiginde her iki cinsiyette de 6–14 yas arasinda yogunlasma görülürken, kizlarda 10-14 (3) , erkeklerde ise 6-10 (9) yas araliginda daha fazla hasta oldugu saptandi. Sonuçlarimiz daha önce yapilan benzer çalismalarla uyumlu bulunmustur (10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24). Çocuklarda ötiroid difüz guatra sik oranda rastlanir. Bu çalismada da tiroid bezi fonksiyonel olarak ötiroid olan hastalarimiz (5) çogunlukta idi ve literatürle uyumlu bulundu (26,27). Çalismaya alinan hastalarimizin çogunlugunda (7) tani aninda evre Ib ve evre II guatr saptanmistir. Diger epidemiyolojik çalismalarda da hastalarin çogunlugunu evre I hastalarin olusturdugu gösterilmistir (10,11). Guatrin en sik nedeni endemik bölgelerde iyot eksikligi, tiroid hormonu sentez kusurlari ve diger guatrojenik ajanlardir (28–30). Iyot eksikliginin bulunmadigi bölgelerde en sik Hashimoto tiroiditi ve ikinci siklikla basit difüz guatr etiyolojik nedendir (31-33). Ilimizin daha önce yapilan çalismalarda orta derecede iyot eksikligi bölgesi oldugu gösterilmistir (23). Bu çalismada basit difüz guatr (6) ile ilk sirayi almakta ikinci siklikta ise Hashimoto tiroiditi (5) oraninda görülmüstür. Basit difüz guatr kizlarda daha sik görülür ve ergenlik döneminde sikligi artar. Aile öyküsü vardir (7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35). Bizim çalismamizda ise basit difüz guatrli 83 hastanin 54’ü (1) kiz hastaydi ve çogunlugu 10-14 yas gurubunda idi. Basit difüz guatrli hastalarimizin 36’si (4) hipotiroid, 47’si (6) ötiroid idi ve hipertiroid hasta yoktu. Türkiye’de guatrli çocuklar arasinda Hashimoto tiroiditi %1-19,3 oraninda bulunmustur (10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36). Endemik iyot eksikligi olmayan bölgelerde yasayan popülâsyonda guatr etiyolojisinden % 40-55 oraninda Hashimoto tiroiditi sorumlu tutulmustur (15). Çocuklarda 4 yas altinda sikligi daha az olup özellikle puberte döneminde görülme sikligi artmaktadir (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38). Olgularin %30-40’inda ailede tiroid hastaligi öyküsü vardir. Kizlarda erkeklerden daha sik görülür (37,38,39). Erkek/kiz orani 1/2-1/9 arasinda oldugu belirtilmistir (37). Bizim çalismamizda olgularin %15,5’inde Hashimoto tiroiditi görülmüstür. Bunlarin erkek/kiz orani 1/5, % 50’si kiz ve 10-14 yas grubunda idi. Bu bulgular literatürle uyumlu bulundu. Hashimoto tiroiditli hastalar hipotiroid, ötiroid veya hipertiroid olabilirler. Bu çalismada Hashimoto tiroiditli hastalarimizin 6’si (4) hipotiroid, 8’i (4) ötiroid ve 4’ü (2) hipertiroid idi. Hashimoto hastaliginda nodüler guatrda gelisebilmektedir. Nitekim bizim çalismamizda da Hashimoto tiroiditli olgularin %22,2’sinde nodül saptanmistir (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40). Graves hastaligi, tiroid hastaliklarinin yaklasik %10-15’inden sorumludur. Çocukluk döneminde %5 oraninda görülür (41,42). Kizlarda daha siktir ve kiz/erkek orani 3.5-6.1/1’dir (43,44). Çalismamizda da benzer bulgular saptanmistir. Ülkemizde guatrli hastalar arasinda Graves hastaligi nadir olmakla birlikte son yillarda artistan bahsedilmektedir (45). Çocukluk çaginda nodüler guatr nadirdir. Özellikle ergenlik dönemi öncesinde nodül bulundugunda kanser riski daha yüksektir (7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46). Çocuklarda nodüllerin kötü huylu olma olasiligi 15 yastan önce %20-73 olarak bildirilmektedir. Tanida ince igne aspirasyon biyopsisi önemlidir (7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34). Multinodüler guatr, ergenlik döneminde baslayan ve yasam boyunca devam eden bir hastaliktir. Eriskin yas grubunun en sik görülen tiroid hastaliklarindandir, kadinlarda görülme sikligi erkeklerden daha fazladir. Iyot eksikligi bulunmayan bölgelerde prevalansi daha düsük bulunmustur (7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48). Multinodüler guatr genetik ve edinsel faktörlere bagli olarak gelisir. Bu çalismada 4 (4) hasta nodüler ve 7 (%6) hasta multinodüler guatr tanisi almis olup ayrica Hashimoto tiroiditli 18 hastanin 4’ünde de 1 cm’den küçük soliter ve çoklu nodüller saptanmistir. Nodüler guatri olan 4 hastanin 2’si ötiroid, 2’si hipotiroid idi. Multinodüler guatri olan 7 hastanin ise 3’ü hipotiroid, 4’ü ötiroid özellikte idi. Tek nodülü olan 5 hastanin, 1cm’den büyük nodülü olan 3’üne ince igne aspirasyon biyopsisi yapildi; patoloji sonucu 2 hastada iyi huylu olarak gelirken 1 hastada papiller tiroid kanseri saptandi. Izlemde diger 2 hastanin nodülü tedavi ile kayboldu. Çalismamizda basvuru sonrasi yapilan tiroid ultrasonografisinde 16 (8) hastada (Hashimoto tiroiditi ve nodülü olan 4 hasta dahil) nodül saptandi. Basvuru aninda nodül saptanmayan 100 hastanin 2’sinde izlemde nodül saptanirken basvuru aninda nodül saptanan 16 hastanin 11’inde (8) tedavi ile nodül gerilemisti ve bu gerileme istatistiksel olarak anlamliydi (5). Guatrli hastalara uygulanacak tedavide klinik bulgularin yani sira tiroid hormon profili, tiroid otoantikorlari, radyolojik-sintigrafik incelemeler, tiroid biyopsisi ve hastanin öyküsü de dikkate alinmalidir. Hipotiroidisi olan olgulara L-T4 (levotiroksin) replasman tedavisi yapilirken, hipertiroidisi olan hastalara antitiroid ilaç tedavisi verilmektedir. Ötiroid difüz ve nodüler guatr tedavisi için ise günümüzde çesitli yöntemler uygulanmaktadir. Etiyolojide esas faktörün TSH oldugunun kabul edilmesi nedeniyle, ötiroid guatr tedavisinde bugün için geçerli görüs, TSH’nin L-tiroksin ile baskilanmasinin saglanmasiyla, guatrin küçültülmesi veya daha fazla büyümesinin engellenmesidir (49-54). Ötiroid difüz guatr tedavisinde tiroid hormonunun kullanilmasi, genel olarak arastirmacilar tarafindan basarili olarak bulunmaktadir ve L-T4 supresyon tedavisini savunan görüsler çogunluktadir (15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55). Eriskinlerde yapilan çalismalarda Hansen ve arkadaslari, L-T4 verdikleri ötiroid difüz guatrli hastalarda 12 ay sonunda tiroid hacminde %20 azalma gözlemisler ve vakalarin %30’unda tedavi ile tiroid büyüklügünün normale geldigini bildirmislerdir (56). Hintze ve arkadaslari, iki ayri çalismada tiroid hacmini küçültmede L-T4 tedavisinin basarili oldugunu vurgulamislardir (57,58). Gökdemir’in çocuklarda yapmis oldugu çalisma ötiroid guatrli hastalarda L-T4 supresyon tedavisini basarili bulmustur (59). Uzun süreli L-T4 kullanilmasinin miyokard ve kemik yapisi üzerine olumsuz yönleri de belirtilmekle birlikte, L-T4 tedavisinin multinodülariteyi önledigi, subklinik hipotiroidizmin fiziksel gelisme üzerine olumsuz etkilerinden korudugu bildirilmektedir (32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60). Supresyon tedavisi verilen 62 hastamizin 15’i (1) ayni evrede kalirken, 47 (9) hastada ise tiroid evresinde gerileme saptandi; hiçbir hastada evrede ilerleme görülmedi. Supresyon tedavisi verilen hastalarin son kontroldeki muayenelerinde fizik muayene ile tiroid evresinde ortalama degisim olarak anlamli düsme saglanirken ultrasonografi ile de tiroid hacminde istatistiksel olarak anlamli düsüs kaydedilmistir (5). Guatrda L-tiroksin supresyon tedavisi basarili bulunmus olup bulgularimiz literatürle uyumludur (15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60). Çalismaya alinan hastalarin 29 tanesinde guatra eslik eden baska bir hastaligin oldugu saptanmis olup, epilepsi 11 (5) hasta ile diger hastaliklara göre daha sik görülmüstür. Guatr ile epilepsinin birliktelik sikligi literatürle uyumlu bulunmustur (10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37). Sonuç olarak ülkemizde oldugu gibi bu çalismada da ötiroid ve difüz yapida guatra sik rastlanilmistir. TSH yükselmesi tiroid bezi büyümesindeki ana tetikleyici güç gibi göründügünden hipotiroid veya ötiroid guatri olan hastalarda tiroksin tedavisi uygulanmasi akla yatkin bir yaklasimdir. Bu yaklasimla elde ettigimiz sonuçlar yüz güldürücüdür. Hipertiroidili hastalarimizin sayisi bir sonuca varmaya yetecek boyutta degildir ve hipertiroidili hastalarda guatrin patogenezi TSH yüksekligini içermemektedir. Ancak antitiroid ilaçlarla hipertiroidinin kontrol altina alinmasiyla tiroid boyutu da küçülüyor gibi görünmektedir.