Olgu Sunumu

Konjenital Toksoplazma Enfeksiyonu: Hidrosefalinin Nadir Bir Nedeni

10.4274/jcp.39974

  • Onur Balci
  • Sedat Isikay

Gönderim Tarihi: 24.02.2013 Kabul Tarihi: 06.05.2014 J Curr Pediatr 2014;12(2):112-115

Gebelik esnasinda geçirilen bazi enfeksiyonlar abortusa, erken doguma veya konjenital anomalilere neden olmaktadir. Akronim olarak TORCH seklinde anilan bu enfeksiyonlar toksoplazma, rubella, sitomegalovirüs, herpes simpleks virüs ve digerlerinden, sifilis, tüberküloz, listeria, kandida, parvovirus B19, varisella, HIV, hepatit B, koksiella burnetti olusmaktadir. Biz burada bu enfeksiyonlardan biri olan tokoplazmozisi yenidoganda hidrosefalinin nadir sebebi olarak sunduk.

Anahtar Kelimeler: TORCH, toksoplazma, yenidogan, hidrosefali

Giris

Intrauterin dönemde fetal enfeksiyona sebep olan ve sonucunda düsük, erken dogum ya da konjenital enfeksiyonlara sebep olan bir grup mikroorganizma, bas harflerinin akronim olarak kisaltilmasi ile “TORCH” enfeksiyonlari olarak anilir. “T”, toksoplazma, “R” rubella, “C” sitomegalovirüs (CMV), “H” herpes simpleks virüs (HSV) ve “O”da diger mikroorganizmalari (sifilis, tüberküloz, listeria, kandida, parvovirus B19, varisella, HIV, hepatit B, koksiella burnetti) ifade eder. Toxoplasma gondii kedilerin kesin konak oldugu zorunlu hücre içi bir parazittir ve konjenital toksoplazmoz (KT) annenin hamileligi sirasinda enfeksiyonu almasi ile gelisir. Enfeksiyon, santral sinir sistemine ulastiktan akut veya diffüz meningoansefalit gelisebilmektedir. Biz burada akut hidrosefalinin nadir bir sebebi olarak konjenital toksoplazmozisli bir yenidogan olgusunu sunduk.


Olgu Sunumu

On bes günlük erkek bebek, ellerinde ve kollarinda atma sikayeti ile poliklinigimize basvurdu. Son 4-5 gündür kollarinda birkaç saniye süren ve günde en az 5-6 defa olan miyoklonik atimlari baslamisti. Olgu 25 yasindaki annenin ikinci gebeligini takiben mükerrer sezaryan ile sorunsuz olarak baska bir saglik merkezinde dogmustu. Takiplerinde bir sorun olmadigi söylenerek taburcu edilmisti. Soygeçmisinde anne baba akrabaligi yoktu ve annenin gebeligi süresince bir sorun yasanmamisti. Fizik muayenesinde vücut agirligi 3,5 kg (50 p), boy 50 cm (25-50 p), bas çevresi 42 cm (>95 p), vücut isisi 36,6 ºC (aksiller), nabiz 78/dk, solunum hizi 21/dk idi. Makrosefalisi olan hastanin yenidogan refleksleri hipoaktif, kas tonusu azalmis, derin tendon refleksleri zayif olarak aliniyordu. Isiga göz kapama yaniti veriyordu. Orta hatta kisa süreli göz kontagi kuruyordu. Göz muayenesinde katarakt, mikroftalmi ve koryoretinit saptanmadi. Hepatosplenomegalisi yoktu. Laboratuvar incelemelerinde; hemoglobin 10 gr/dL, beyaz küre sayisi 16,000/mm³, trombosit sayisi 354,000/mm³; periferik kan yaymasinda %60 parçali lökosit, %40 lenfosit saptandi. C-reaktif proteini negatif idi. Kan biyokimyasinda glukoz 80 mg/dL, üre 32 mg/dL, kreatinin 0,4 mg/dL, alanin amino transferaz 24 U/L, aspartat amino transferaz 22 U/L, sodyum 134 mmol/L, potasyum 3,5 mmol/L, kalsiyum 10 mg/dL idi. Batin ultrasonografisi, ekokardiyografisi ve isitme testi normal idi. Uyku elektroensefalografisinde aktif ve sakin uyku esnasinda alinan kayitlarda iki defa görülen bitemporopariyetooksipital bölgelerde senkron/asenkron keskin-dalga aktivitesi mevcuttu. Nöbet ile klinigimize basvuran olguya intraserebral patolojileri erken dönemde dislamak için bilgisayarli beyin tomografi görüntülemesi yapildi (2). Olgunun bilgisayarli beyin tomografisinde, lateral ventriküllerin genisledigi, periventriküler, subkortikal bölgelerde kalsifikasyonlarin olustugu ve septum pellisidum et varigeta varyasyonunun oldugu görüldü. Lumbar ponksiyon planlanan olgunun ailesi olur vermemesi nedeniyle beyin omurilik sivisi degerlendirilemedi. Olgunun konvülziyonlari fenobarbital tedavisi ile kontrol altina alindi. Klinik ve radyolojik olarak konjenital TORCH enfeksiyonu olabilecegi düsünülen olgunun yatisinin 3. gününde T. gondii IgM antikoru pozitif olarak saptandi. Göz degerlendirmesi normal saptanan olgunun tedavisi primetamin (2 gün 2 mg/kg, idame 1 mg/kg), trimetoprim/sulfometaksazol (100 mg/kg/gün), kalsiyum folinat (5-10 mg, 3 kez/hafta) ve prednisolon (1 mg/kg/gün) olarak düzenlendi. Tedavisi 1 yil olarak planlandi. Takiplerinde bir sorun saptanmayan olgu sant ameliyati açisindan degerlendirilmek üzere beyin cerrahisi klinigine devredildi. Hastanin ailesinden bilgilendirilmis olur alindi.


Tartisma

T. gondii kedilerin kesin konak oldugu zorunlu hücre içi bir parazittir. Enfektif üç formu (hizli çogalan formu trofozoit, doku kisti içinde yavas çogalan formu bradizoit ve yalnizca kedi diskisinda bulunan formu ookist) vardir. Parazitin invaziv sekli olan trofozoitler akut enfeksiyonda görülmekte olup yarim ay seklinde bir ucu sivri diger ucu yuvarlaktir. Insan dahil bütün memelileri ve kuslari enfekte edebilirler. Konjenital toksoplazmoz (KT) annenin hamileligi sirasinda enfeksiyonu almasi ile gelisir. Oral yolla alinan ookist veya doku kistlerinin dis duvarlari enzimlerin etkisiyle açilir ve enfektif olan T. gondii formlari intestinal lümende serbest hale geçerler. Hizla çevre hücrelerin içerisine girerek trofozoit forma dönüsürler. Trofozoitler konakladiklari hücrelerde çogalirlar ve bu hücreleri parçalayarak çevredeki hücrelere, kan ve lenf yoluyla diger organ ve dokulara yayilirlar. Santral sinir sistemine ulastiktan sonra hücresel nekroz, mikroglial nodüller, perivasküler mononükleer inflamasyon ile birlikte, akut veya diffüz meningoansefalit gelisebilmektedir. Enfeksiyonun yol açtigi bu enflamasyon sonucunda vasküler tromboz, nekrotik bölgeler olusur. Nekrotik alanlar kalsifiye olarak radyolojik bulgular meydana gelir. Sylvius ve/veya Monroe kanallarinin kapanmasi ile hidrosefali olusabilir. KT genellikle asemptomatiktir. Konjenital enfeksiyonlu yenidoganlarin ancak %10 kadarinda belirgin hastalik bulgulari vardir. Ilk trimestirde enfeksiyonu alip tedavi olmamis kadinlarda KT orani olgularin %10-25, 2. trimestir enfeksiyonlarinda %72-79 ve 3. trimestir enfeksiyonlarinda %89-100’dür. Annenin tedavisi ile bu oran %60’a düser (1-3). KT’nin klinik belirtileri çok çesitli ve nonspesifiktir. Dogumda klinik belirti olabilecegi gibi dogumdan sonraki herhangi bir zamanda da ortaya çikabilir. Rubella, CMV ve HSV’nin neden oldugu enfeksiyonlara benzeyebilir. Belirtiler koryoretinit, sasilik, körlük, epilepsi, hipotoni, psikomotor bozukluk, mental gerilik, ansefalit, mikrosefali, hidrosefali, intrakraniyal kalsifikasyonlar, hepatosplenomegali, sarilik, trombositopeniye bagli petesiyal kanamalar, anemi, lenfadenopati gibi nonspesifiktir. Yenidoganlarda klinik belirtiler belirginse daha sonraki klinik tablo genellikle agirdir. Göz belirtileri dogumdan aylar yillar sonra ortaya çikabilir. Gebeligin son döneminde anne enfekte olursa hepatosplenomegali ile yenidogan ikteri görülür. Yaygin makülopapüler döküntü, kanda eritroblastozis ile anemi ve trombositopeni vardir. Bu dönemde tani zordur. Bakteriyel veya viral bir enfeksiyon veya eritroblastozis fetalisi düsündürür. Hastaligin tanisi serolojik testler vasitasi ile koyulur. Gebelik sirasinda kazanilan toksoplazma enfeksiyonlarinin sadece %10 ile %15’inde klinik bulgular ortaya çikar. Klinikte ates, halsizlik, lenfadenopati ve döküntü gibi nonspesifik bulgular ortaya çikar ve gebelikte serolojik tarama yapilmazsa tani koymak mümkün olmayabilir (1). Anne gebeligin 2. trimesterinda enfekte olursa konvülziyonun görüldügü, hipotoni, kontraktür, somnolans ile bir ansefalopati tablosu gelisir. Göz dibi ve kafa grafisi tani koydurucudur. Annenin enfeksiyonu ilk trimesterde veya hamilelik öncesi 6-8 hafta da almasi sonucu sinir sistemi ve göz tutulumunun görüldügü agir klinik tablo gelisebilmektedir. Santral tutulum, bebegin ilk dogdugu günde veya 3.-10. ayda bir hidrosefali tablosu ortaya çikar. Hidrosefaliye bazen konvülziyonlar ve psikomotor bozukluk eslik edebilir. Direkt kafa grafilerinde serebral kalsifikasyonlar görülebilir (1-4). Serolojik tani rutinde serumda spesifik IgM tipinde antikorlarin saptanmasi ile konulmaktadir. Olgumuzun kan örneginden gönderilen TORCH taramasinda T. gondii IgM pozitif saptanmistir. Hastanin annesinin sorgulanmasinda anne tarafindan sadece gebeliginde problem olmadigi belirtilmis, gebelik sürecinde yapilan prenatal tanima testleri hakkinda ayrintili bilgi elde edilememistir. Tanisal anlamda bir baska eksiklik de hastanin lumbal ponsiyonunun yapilamamasi ve serolojik olarak degerlendirilememesidir. Hastanin BOS’unun alinarak BOS’ta ELISA yöntemi ile parazitin tespiti kesin tanida oldukça yardimcidir (1). Tedavide primetamin (yenidoganda 2 gün 2 mg/kg, idame 1 mg/kg 2-6 ay, 1 yil), trimetoprim/sulfometaksazol (100-150 mg/kg/gün), sulfadiazin (100 mg/kg), spiramisin (100 mg/kg/gün), klindamisin ve folinik asit (5-10 mg, 3 kez/hafta) kullanilmaktadir. Ayrica prednizolon, aktif koryoretinit ya da beyin omurilik sivi protein düzeyi 1 g/dL ve üzerinde olan olgulara 1 mg/kg/gün (2 doza bölerek) verilir. Inflamasyon düzeldikten ve BOS proteini normal düzeye geldikten sonra tedavi kesilir (1-4). Biz de hastamizda primetamin, trimetoprim/sulfometaksazol, kalsiyum folinat ve prednisolon kullandik ve takiplerde klinik kötülesme izlemedik. Hastayi da operasyon açisindan beyin cerrahisi klinigine yönlendirdik.


Sonuç

KT prenatal olarak tanisinin konmasi ve gerekli ise teropatik abortusun saglanmasi, abortus yapilamdiysa da intrauterin primetamin, sulfodiazin ve kalsiyumfolinat tedavilerinin verilmesi gerekmektedir. Konjenital hastalikla karsilasmamak için anne adaylarinin mutlaka hastaliktan korunmasi gerekmektedir (5). Özellikle seronegatif hamile kadinlarda korunma çok önemlidir. Etlerin iyi pisirilmesi, çig yenen sebzelerin iyi yikanmasi ve enfekte kediler ile siki temastan kaçinilmasi korunmada temel yaklasimlardir. Gebelerin gebelik esnasinda KT açisindan kontrol ve takibi önemlidir. Hastalik bebekte tespit edildikten sonra ise semptomlar gerileyene kadar tedaviye devam edilmeli ve sonrasinda 2 hafta tedavi verilmelidir.


1. Çelebi S, cal M. Toksoplazmozis. Güncel Pediatri . 2004;2:0-152.

2. McLoad R, Remington JS. Toxoplasmosis (Toxoplasma Gondii). In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (Eds). Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 0;2007:0-1486.

3. Jones JL, Lopez A, Wilson M, Schulkin J, Gibbs R. Congenital toxoplasmosis: a review. Obstet Gynecol Surv . 2001;56:0-296.

4. Jones J, Lopez A, Wilson M. Congenital toxoplasmosis. Am Fam Physician . 2003;67:0-2131.

5. Lopez A, Dietz VJ, Wilson M, Navin TR, Jones JL. Preventing congenital toxoplasmosis. MMWR Recomm Rep . 2000;49:0-59.