Epidermis mikroorganizmalarin deriye invazyonunu önleyen primer bir bariyerdir. Epidermal bariyer fonksiyonu onun yapisal özellikleri yaninda mikrobiyal flora ile de iliskilidir. Akut ve kronik deri hasari, canli veya cansiz çevresel etkenler ve antimikrobiyal ajanlar deri florasini degistirebilir, böylece kalici ve geçici florayla enfeksiyona yatkinlik olusur (1). Çocuk bezi bölgesinin (napkin bölge, diyaper bölge) nemli ve ilik olmasi yaninda, idrar ve feçesle kirlenmesi deri pH’sini ve florayi degistirerek mikroorganizmalarin üremesi için uygun ortam saglamaktadir.

Diyaper kandidiyazis

Çocuklardaki kutanöz kandidiyazislerin çogu bez bölgesinde yerlesir. Diyaper kandidiyazis benign olmakla birlikte, rekürrensler göstermesi sebebiyle önemli bir saglik sorunu olusturur. Prematürelerde sistemik enfeksiyon sirasinda kandidal diyaper dermatit orani %32’ye kadar çiktigi için mutlaka sistemik enfeksiyon arastirilmalidir. Saglikli infantlarda bu oran %2.1-10 arasinda bildirilmektedir. Prematürelerde 10-11. haftalarda, miyadinda doganlarda 7-9. aylarda pik yapar (2-4). Bez bölgesinde kandidiyazis olusumu konusunda farkli görüsler bulunmaktadir: Primer bir kandida yerlesimi oldugunu ileri sürenler yaninda mevcut bez dermatiti üzerinde kandidiyazis gelistigi fikrini savunanlar da vardir. Iki görüsün de dogruluk payi yadsinamaz. Bir yandan bezin okluziv etkisiyle gluteal ve genital bölgede olusan sicak, nemli bir ortam mayalarin çogalmasi için oldukça uygundur; diger taraftan seboreik dermatit, atopik dermatit ve primer irritan dermatit gibi deri bütünlügünü bozan hastaliklar, mayalarin yerlesmesinde kolaylastirici zemin olustururlar. Bez dermatiti olgularinin %70’inde primer ve sekonder patojen olarak C. albicans saptanmaktadir (2,3,4,5,3,4,5,6). Bez bölgesine uygulanan topikal steroidler klinik özellikleri degistirmesi yaninda, kandidalarin üremesini de kolaylastirir. Ayrica bakteriyel flora, topikal veya sistemik antibiyotiklerle baskilanmis ise yine mayalarin üremesi kolaylasir. Diyaper kandidiyazisli çocuklarin çogunda genis spektrumlu antibiyotik kullanim öyküsü vardir. Bu lokal predispozan faktörlerden baska, diyaper kandidiyazise yatkinlik gösteren bebeklerin çogunun intestinal sistemde kandida tasiyicisi oldugu gösterilmistir. Oral kandidiyazis intestinal kolonizasyonun habercisi olabilir. Diyare de kandidiyazisi kolaylastiran sebeplerdendir. Akrodermatitis enteropatikada özellikle bu alanda sekonder kandida enfeksiyonu gelisebilir. Her hangi bir kundak bezi bölgesi döküntüsünde bütün bunlar göz önünde bulundurularak kandida arastirilmalidir. Kronik vakalarda ise annedeki vajinal kandidiyazis ve mastit arastirilmasi önem tasir (2,3,4,5,6,7). Klinik olarak; siddetli eritemli, düzensiz bordürü olan, keskin sinirli, skuamli plaklar seklindedir (Resim 1). Çok sayida papüller, subkorneal püstüller ve lokalize kandidiazisin tipik bulgusu olan satellit lezyonlar bulunur (Resim 2). Bu satellit papül ve püstüllerin çevresinde de skuam olusabilir. Bazi siddetli olgularda genis erozyonlar gelisir. Çogu kez perianal deri, inguinal kivrim, perine ve karnin alt kismi da tutulmustur. Erkek çocuklarda skrotum ve peniste lezyonlara eroziv balanit eslik edebilir. Kiz çocuklarinda vajinal mukoza ve labiumlarda yerlesebilir. Diyaper kandidiyazis özellikle infantlarda günlük perine bakimi sirasinda çok rahatsizlik verir. Miyadinda doganlarda uygun tedavi ile kisa sürede düzelirken, prematürelerde bez bölgesinin her tarafina yayilir. Bazi infantlarda tedaviye basladiktan birkaç gün sonra gövde ve ekstremitelerde skuamli psoriasiform papül ve plaklar gelisir. Kandidal antijenik uyariya bagli bir yanit olabilecegi düsünülen bu tablo fungal bir “id reaksiyonu” olarak kabul edilebilir (2,3,4,3,4,5,6,7). Buradaki reaksiyonun altta yatan psoriasis veya atopik dermatit olabilecegi de düsünülmüs, ancak bu çocuklarda ileride psoriasis veya atopik dermatit gelismedigi görülmüstür. Ingiliz literatüründe “napkin psoriasis” olarak adlandirilan tablonun da aslinda psoriasiform allerjik döküntülerle ayni oldugu kabul edilmektedir (2,3,4,5,6,7). Tani için tipik klinik görünümle birlikte direkt baki veya kültür yeterlidir (4). Potasyum hidroksitle incelerken lezyonun kenarindan, yeni papül ve püstüllerden kazima yapilmalidir. Bazen asiri inflamatuvar cevap kandidalarin ölümüne yol açabilir (7). Ayrica kandidal bez dermatitli olgularin çogunda gastrointestinal kolonizasyon ihtimali göz önünde bulundurularak diski kültürü de alinmalidir. Basta C. Albicans, çok az vakada da C. Glabrata ve C. Parapsilosis ürer (3). Ayirici tanida diaper bölgeyi tutan ve kandidal enfeksiyonla bir arada olan diger hastaliklar düsünülmelidir. Psoriasiste lezyonlar daha keskin sinirli ve lokalizedir. Intertrigoda deri kivrimlarini tutan keskin sinirli eritem, bazen maserasyon ve erozyon vardir, skuam ve satellit lezyonlar bulunmaz (7). Seboreik dermatit vakalarinda da kandidiyazisi dislamak güç olabilir. Miks bez dermatiti; irritan dermatitin kandidalarla sekonder olarak enfekte olmasiyla klinik görünümün degistigi bir tablodur. Eger bez dermatiti siddetli ve 2-3 günden fazla sürüyorsa düsük potensli steroidlere antikandidal ajanlar eklenmelidir.

Tedavi:

Topikal antikandidal ajanlar (nistatin, mikonazol, klotrimazol, ketokonazol gibi) her bez degistirmede veya günde 4 kere uygulanir. Losyon ve krem formlari irrite deriye uygulandiklarinda yanma duygusuna sebep olabileceginden, daha iyi tolere edilen merhemler tercih edilmelidir. Antifungal etkili pudralar nemli alana uygulandiklarinda katilasarak, hareket sirasinda sürtünme etkisiyle erozyona yol açar, bu nedenle uygulanmamalidir. Inflamasyon siddetli ise kortikosteroid ve antifungal kombinasyonu kullanmak dogru olabilir ama tani kesin degilse tabloyu karistirabilir. Kortikosteroidler birkaç günden fazla kullanilmamalidir. Antifungalin üzerine kalinca çinko oksit pati uygulayarak kundak bezi bölgesinin korunmasi yararli olacaktir. Patlari çikarmak için kullanilacak mineral yaglar, sabun ve suya göre daha etkilidirler. Fungal id reaksiyonu çogunlukla antifungal tedavidan sonra geriler veya zayif steroidler kullanilabilir. Diyaper kandidiyaziste rekürrensler siktir. Eger gastrointestinal kolonizasyon düsünülüyorsa oral antikandidal preparatlar verilmelidir (4). Genel prensip olarak, sik bez degistirmek ve bariyer kremler kullanmak önemlidir. Kumas bezlerin yerine, iyi kaliteli ve tek kullanimlik kundak bezi önerilmelidir. Hazirlayici faktörler varsa öncelikle bunlarin giderilmesi gerekir (2).

Bülloz impetigo

Infantil ve çocukluk çaginda sik görülen, stafilokoklarin etken oldugu bir hastaliktir. Nemli ve ilik bez bölgesi stafilokoklar için de uygun bir ortam olusturur. Yenidogan (YD) döneminde, göbekteki stafilokok kolonizasyonu sebebiyle daha sik görülür. Özellikle hastane bakicilarindan kaynaklanan salginlar olusur. Enfeksiyon genellikle hastanede, dogumdan kisa süre sonra alinir ama belirtiler bebek eve gönderildikten sonra ortaya çikar (1,2,3,4,5,6,7,2,3,4,5,6,7,8). Çogunlukla stafilokoklarin koagülaz pozitif, Faj grup II suslari etkendir (55) (1,2,3,4,2,3,4,5,6,7,2,3,4,5,6,7,8,9). Bu suslarin saldigi epidermolitik toksin A ve B, stratum granulozumun epidermal hücrelerle arasindaki baglari kopartarak etki eder. Ilerleyen yasla birlikte bu toksine karsi gelisen antikorlar lokalize stafilokok enfeksiyonu sirasinda yeni büllerin olusumunu engellemez (1,2,3,4,5,6,7,8).

Klinik:

Lezyonlar normal görünümlü deride küçük vezikül olarak baslar, 1 cm’den büyük gevsek agrisiz büle dönüsür (Resim 3). Baslangiçta berrak olan bül içerigi pürülan sivi seviyesi gösterebilir. Büller kolayca rüptüre olur ve nemli, eritemli, denude alanlar, bazen zemin kuruyunca parlak cilali gibi bir yüzey ortaya çikar (1,2,3,4,5,6,7). Lezyonlarin çevresinde eritem ve bölgesel lenfadenopati genellikle yoktur. Nonbülloz impetigonun aksine saglam deride olusur ve lokalize stafilokoksik haslanmis deri sendromu (SSSS) gibi kabul edilir (4). Lezyonlar çok sayidadir; uyluk iç yüzlerine, kalçalara, karin alt kismina ve bazen vücudun diger kisimlarina yayilabilir.

Tani:

Gram boyama ve kültürle konulur (1,2,3,4,5,6,7,8). Eger üreme olmazsa histolojik olarak pemfigus foliaseus veya subkorneal püstüler dermatozdan ayirt edilemeyebilir. Ayirici tanida ayrica yeni dogan döneminde epidermolizis büllosa, büllöz mastositoz, herpetik enfeksiyon, erken dönemdeki haslanmis deri sendromu ilk olarak akla gelecek tablolardir (4,5,6,7,8,9).

Tedavi:

Antiseptik sabunlarla temizledikten sonra, topikal ve sistemik antibiyotikler uygulanir. Günde 3 kere 7-10 gün süreyle, topikal uygulanan mupirosin, oral eritromisine esit veya üstün bulunmustur. Düzensiz kullanim veya daha öncesinde uzun süre profilaktik olarak kullanilmasi halinde mupirosine direnç gelisebilir. Eritromisine direnç varsa klindamisin veya amoksisilin-klavulonik asit kullanilabilir. Antistafilokoksik ajan olarak sefaleksin veya diger sefalosporinler verilebilir. Son yillarda metisiline dirençli stafilokoklar için rekürrenslerde kültür ve antibiyograma göre antibiyotik verilmesi önerilmektedir (1,2,3,4,2,3,4,5,6,7,8). On günlük tedavinin 7 günlük tedaviye bir üstünlügü yoktur. Yedi günde yeterli klinik cevap alinmazsa kültüre göre antibiyotik seçilmelidir (4). Bez bölgesi predileksiyon yeri olmamakla birlikte nonbüllöz impetigo (kalin krutlu impetigo) da bu bölgeye yerlesebilir. Etken çogu kere grup A beta hemolitik streptokoklardir (GABHS). Amerika’da daha çok S. aureus’un etken oldugu bildirilmektedir. Eritemli makülopapüllerden hizla vezikül ve püstüllere degisir. Birkaç mm ile birkaç cm arasinda degisen çevresi belirgin eritemli, ortasi krutlu plaklar meydana gelir. Krut kaldirilinca yerindeki taze eksudanin tekrar kurumasiyla olusan bal rengi krutlar tipik özelligidir. Hastalar çogunlukla bölgesel lenfadenopati nedeniyle hekime getirilir. Lezyonlar yavas ilerler, ayrica çok az agrili olduklari ve sistemik belirti vermedikleri için teshis 2-3 hafta gecikebilir (1,2,3,4,5,6,7,8,9,2,3,4,5,6,7,8,9,10). Komplikasyonlar nadirdir, ama hem büllöz hem de non-büllöz impetigoda osteomiyelit, septik artrit, pnömoni, septisemi olabilir. Bülloz impetigoda sellülit çok az iken, SSSS görülebilir (4,5,6,7,8,9,10).

Perianal streptokokal dermatit

Eskiden perianal sellülit olarak adlandirilan bu tablo; anüsten çevreye yayilan, belirgin sinirli, eritemli, endürasyon göstermeyen, kasintili ve dokunmakla agrili sislikle karakterize, sistemik bir semptomu olmayan yüzeysel bir deri enfeksiyonu olarak tanimlanmaktadir (4,5,5,6,7,8,9,10,11). Streptokoklar etken olmakla birlikte, S. Aureus üretilen olgular da bildirilmistir. Bir çalismada perianal kültürde T tip streptokok (T 28) izole edilmesi bu bölgeye özel bir tropizmi düsündürmüstür (6,7,8,9,10,11). Aile bireylerinde tekrarlayan streptokokkal farenjit saptanabilir. Hastalarin çogunda da farenjit semptomlari olmadigi halde, bogaz kültüründe grup A beta hemolitik streptokok ürer. Daha çok erkek çocuklarda 6 ay-10 yaslari arasinda görülür (1,2,3,4,5,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12).

Klinik:

Baslangiçta açik kirmizi renkli, nemli ve agrili bir sislik olur, üzerinde beyaz psödomembran bulunabilir. Kroniklestikçe perianal bölgede agrili fissürler, kuru mukoid bir akinti veya çevresinde sari krut bulunan psoriasiform plak halini alir. Kiz çocuklarinda tabloya vulvovajinit eklenebilir, erkeklerde penise yayilabilir (4,5,6,7,8,9,10). Anal kasinti ve agrili defekasyon en önemli semptomlardir, olgularin 1/3’ünde diskida kan saptanir (4,5,6,5,6,7,5,6,7,8,9,10,11). Irritan bez dermatiti, perianal kandidiyazis, seboreik dermatit, psoriasis, cinsel istismar veya kil kurdu enfestasyonuyla karistirilabilir.

Tani:

perianal deriden alinan kültürle konulur (4,5,6,7,5,6,7,8,9,10).

Tedavisinde;

10 gün süreyle oral penisilin ve topikal mupirosin kullanilmaktadir. Ancak rekürrensler siktir, bir seride olgularin 1/3’inde bildirilmistir. Aile içi yayilma rekürrens sebebi olabilir, bu nedenle aile fertlerinin de tedavi edilmesi gereklidir. Tekrarlayan veya inatçi vakalarda beta laktam antibiyotikler veya klindamisin ve rifampisin kombinasyonu kullanilabilir (1).

Anogenital verrü (kondiloma aküminata)

Kutanöz verrü çocuklarin %5-10’unda görülür. Bunlarin çogu verruka vulgaris olup, HPV tip 2 ve tip 4 etkendir. Anogenital verrü ise, seksüel aktif kisilerde %40 oraninda görülen, büyük kismi asemptomatik olan bir tablodur. Burada HPV tip 6 ve tip11 etkendir. Çocuklardaki genital verrüde eskiden cinsel istismarin rolü oldugu ve daha çok HPV tip 6 ile 11’in izole edildigi bildirilirken; son zamanlarda perinatal bulasma yaninda kutanöz verrüden otoinokülasyon ya da heteroinokülasyonun neden oldugu, bu yüzden vakalarin büyük kisminda kutanöz verrülerdeki gibi HPV tip 2 ve tip 4’ün etken oldugu rapor edilmektedir (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15). Yenidogan ve infantlarda ise, enfekte dogum kanalindan geçisin daha fazla rol oynadigi, bu olgularin büyük çogunlugunda HPV tip 6 ve 11’in izole edildigi bildirilmektedir (16). Dogum sirasinda enfekte annelerden dogan çocuklarin %50’sinde farinks mukozasinda HPV bulundugu gösterilmistir, ancak bu bebeklerin genital mukozasina geçis orani bilinmemekte ve daha düsük oldugu sanilmaktadir. Infantlarda çok düsük olasilikla da olsa cinsel istismar akilda bulundurulmalidir (13,14,15).

Klinik:

Kuluçka süresi 1,5-8 ay arasinda (çogunlukla 3 ay) degisir ama 20 aya kadar uzayabilen olgular da bildirilmektedir. Kiz çocuklarda daha siktir (2.5/1). Genital verrülerin 4 klinik tipi vardir: Karnabahar görünümlü lezyonlar, deri renginde kubbemsi papüller, keratotik verrüler ve düz yüzeyli papüller (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16). Bazen uretra ve vajen agzinda tikanikliga yol açar. Intertrijinöz alanlari tuttugu için nemli ve kirmizi olabilir (4). Servikste yer alan kondilomlar prekanserözdür ama küçük çocuklarda malign transformasyon bildirilmemistir. Bowenoid papulosis de HPV ile olusan, kubbemsi veya düz, hiperpigmente papüllerdir. Dev kondiloma aküminata çocuklarda nadirdir. Perianal kitle, agri, abse veya fistül olusumu ve kanama gibi semptom ve bulgular gösterir (15).

Tani:

Klinik bulgular çogu kez yeterlidir. Patolojik degisiklikler genellikle epidermiste sinirlidir; epidermal hücrelerde hiperplazi ve spinöz keratinositlerde bazofilik intranükleer inklüzyon cisimcikleri (viral partiküller) içeren vakuol olusumu temel özelliklerdir. Parakeratoz, papillomatoz, eozinofilik sitoplazmik inklüzyon cisimleri, diger histopatolojik degisikliklerdir (4). En çok molluskum kontagiosumla karisir, ayirici tanida sifiliz de düsünülmelidir.

Tedavi:

Olgularin yaridan fazlasi 2 yilda spontan iyilesme gösterir. Bu nedenle bekleyip izleme politikasi uygulanabilir (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16). Fakat tedavi yetersizliginde, diger taraflara yayilma riski tasir. Epidermal lezyonlar oldugu için tedavi agresif olmadikça sikatris kalmaz. Destrüktif, immünolojik, antiviral ve antimitotik yöntemler verrukalarin genel tedavi prensipleri içinde yer alirlar (17). Podofilinin %0.5’lik solusyon ve jel formlari 3 gün süreyle günde 2 kere lezyonlara sürülüp, 4 gün ara verilerek toplam 4 kür uygulanabilir (15). Lezyonlar az sayida ve küçükse topikal 5-FU etkili olabilir. Imiquimod da uzun süre kullanilmasi gereken, yan etkileri diaper bölge için daha da fazla olan bir tedavidir ve nisbeten pahali bir yöntem olmasi nedeniyle uygun olmayacaktir. Büyük kondilomlarda cerrahi, koterizasyon veya lazerle tedavi önerilir. Podofilin reçinesi %10-25 konsantrasyonda haftada bir kere sürüldükten sonra 1-2 saat bekleyip yikatilarak uygulanabilir. Ancak, infantil dönemde bu oranlardaki podofilin kullanimi, sistemik emilim ve toksisite riski sebebiyle çok sinirli tutulmali (0.5 ml<10cm2), sadece dermatologlarca uygulanmalidir. Inatçi lezyonlara kriyoterapi yine dermatologlarin uygulamasi gereken bir yöntemdir. Cerrahi tedavi seçenekleri; eksizyon, küretaj ve koter uygulamalaridir. Intralezyoner interferon pahali ve az etkilidir. Her tedavide çevre deriyi korumanin önemli oldugu unutulmamalidir Tedaviden sonra nüksler en çok ilk 3 ayda gelisir, ebeveynler bu konuda uyarilmalidir (4).

Molluskum kontagiosum

Etkeni epitelyal hücre sitoplazmasinda replike olan çift sarmalli DNA virüslerinden pox virüstür. Virüsün üç ayri tipi klinik görünüm, lezyon lokalizasyonu, yas ve cinsiyete göre bir farklilik göstermez. Çogunda tip 1 virüsler etkendir. Enfekte kisilerden direkt temasla bulasir ve otoinokülasyonla yayilir. Lezyonlar çocuklarda özellikle genital bölgede yerlesir ama cinsel geçis söz konusu degildir, ancak yine de cinsel istismar belirtileri arastirilmalidir. Inkübasyon süresi 2 hafta veya daha uzundur. Lösemi ve immün yetmezlikli çocuklarda lezyonlar yaygin olmaktadir.

Klinik:

Daginik, inci gibi, deri renginde, kubbemsi, düz yüzeyli, 1-5 mm çapinda göbekli papüllerdir (Resim 4). Peynirsi materyal içerir. Vücudun herhangi bir yerinde görülebilir. Lezyonlar semptomsuzdur, ama kasinti veya papüllerin çevresinde hafif eritem ve ekzematöz belirtiler eslik edebilir. Önceden stabil iken, papüllerin kirmizi, inflame hal almasi, virüse karsi immün bir yanit gelistiginin göstergesi olup, lezyonlarin iyilesmekte olduguna isaret eder; oysa ki, çogu kez sekonder enfeksiyon düsüncesiyle antibiyotik baslanmasina neden olur. Abse benzeri, inflame dev molluskum kontagiozum, kriptokokkozise benzerlik gösterir ve çok nadirdir. Trikoepitelyoma, ektopik sebase gland, siringoma, hidrokistoma, keratoakantoma, sigilimsi diskeratoma ve BCC ile karisir (4,5,6,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15).

Tedavi:

Lezyonlar 6-12 ay gibi uzun bir sürede spontan olarak gerileyebilir. Çocuklarda çogu kez lezyonlar artarak tedaviyi zorlastirir. Papüllerin lanset veya küretle delinerek içeriginin bosaltilmasi ve antiseptik uygulanmasi genellikle yeterli tedavi saglar. Küçük çocuklarda uygulamasi zor olabilir. Kriyoterapi, dermatologlarca uygulanan etkili bir yöntemdir. Ayrica podofilin, sidofovir veya imikimod da kullanilabilir (6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18).

Diyaper Bölge Nodüler veya Granulomatöz Kandidiyazisi (Granuloma Gluteale Infantum)

Glutealar üzerinde, genital bölgede, kasik ve pubiste, 0.5-4 cm arasinda, mavimsi- kahverengimsi, koyu kirmizi renklerde nodullerle karakterizedir (2,3,4,5,6,7). Etyolojisi tam olarak bilinmemektedir; C. albicans’in rolü üzerinde durulmakla birlikte, diyaper kandidiyazisin sik görülmesine karsin granulomatöz kandidiyazisin nadir görülmesi kusku uyandirmaktadir. Bez dermatitlilerde, uzun süren inflamasyona karsi gelisen lokalize bir kutanöz reaksiyon olarak kabul edilebilir; ancak bez dermatitinin siddeti ile bu noduler lezyonlarin görülme sikligi arasinda bir korelasyon yoktur. Florlu steroid kullaniminin da neden olabilecegi düsünülmüs, ama bu konuda yeterli kanit bulunamamistir (7). Genital bölge disinda aksilla ve boyunda da yerlesebilir. Anjiom benzeri görüntüleri nedeniyle Kaposi sarkomu veya lenfomalara benzerlik gösterir. Noduller haftalar, aylarca devam edebilir ve spontan iyilesme gösterir, atrofik skar kalabilir. Primer irritan dermatitte sadece nodüller birakarak iyilesebilir. Tedavisi; kandida varsa antifungal kullanimi, topikal steroidden kaçinilmasi ve bölgenin kuru tutulmasi gibi önlemlerden ibarettir (2,3,4,5,6,7).

Konjenital sifiliz

Yirminci yüzyilin baslarina kadar en sik görülen bez bölgesi enfeksiyonuydu. Günümüzde diger sebepler ön planda olsa da, son zamanlarda sifiliz insidansindaki artis sebebiyle ayirici tanida akla gelmelidir. Mukokutanöz belirtiler sifilizli infantlarin %15-60’inda görülür. Bulgular dogumda veya ilk üç ayda ortaya çikar. Konjenital sifilizin en sik görülen ve özellikle diyaper bölgeyi seçen lezyonlari, eritemli makülopapüler veya papüloskuamöz lezyonlardir (Resim 5). Bunlar oval sekilli olup baslangiçta pembe-kirmizi iken, zamanla bakir rengine dönerler. Lezyonlar diger ekstansör yüzlerde de aranmalidir. Yenidoganda en sik görülen, dolayisiyla en erken belirti veren pemfigus sifilitikus, el içi- ayak tabaninda genis, bol spiroket ve hemorajik sivi içeren vezikülo- bülloz erüpsiyonla karakterizedir. Büller rüptüre olunca denude alanlar, asiri maserasyon ve krutlanma gösterir. Iki-üç ay sonra agiz çevresi ve anogenital bölgede nemli erode alanlar yaninda deriden kabarik, nemli, sigil benzeri lezyonlar (K. Lata) görülür. Enfeksiyonun diger belirtileri olmadan tek veya multipl lezyonlar seklinde olabilir. Fissür ve ragatlar olusur. Seroloji ve karanlik saha mikroskopisi ile tani konulabilir (5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19).

HIV enfeksiyonu

Siddetli eroziv bez dermatiti ve derin gluteal ülserasyon, neonatal HIV enfeksiyonunun bir belirtisi olabilir. HIV enfekte infantlarda anogenital bölgedeki ülseratif erüpsiyonlar herpes simpleks enfeksiyonu, CMV veya diger firsatçi enfeksiyonlara bagli veya onlarla komplike olabilir. Sonuç olarak alisilmisin disinda siddetli veya eroziv bir bez dermatiti HIV enfeksiyonu olarak telakki edilmelidir (5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21).

Herpes simpleks enfeksiyonu

Çocuklarda genital herpes çok nadirdir. Neonatal herpes enfeksiyonunun bir klinik formu olan “deri ve mukoz membran lokalizasyonu”nda primer ve rekürren herpes virüs tip 2 enfeksiyonlari genital bölgeyi de seçebilir. Akut bez bölgesi döküntüsü ve vulvar ülserasyon seklinde bir tablo ortaya çikabilir (16). Herpes virüsün en sik geçis sekli, dogum sirasinda genital enfeksiyonu olan anneden sekresyonlarin fetusa temasiyla olmaktadir. Anneden damlacik yoluyla veya emzirme sirasinda, diger aile yakinlarindan veya hastane personelinden dogum sonrasinda damlacik yoluyla geçis de (asemptomatik enfeksiyon veya gingivostomatit olarak bulunabilir) önem kazanmaktadir. Amerika’da nüfusun %80’inin HSV 1 ile çocuklukta karsilastigi bildirilmistir. Bu nedenle bez bölgesindeki herpes virüs enfeksiyonunda HSV 2 yaninda HSV 1 de etken olabilir. HSV oda sicakliginda kuruyarak hizla inaktive oldugu için, mukoza veya hasarli deriye canli virüsün direkt temasi gerekir. Genel populasyonda asemptomatik HSV-1 enfeksiyonu prevalansindaki artis, yenidogan döneminde orofarinks yoluyla bulasmanin artmasina yol açmistir. Cinsel istismar da göz önünde bulundurulmalidir (15,16,16,17,18,19,20,21,22). Klinik olarak deride hastaligin karakteristik lezyonu olan daginik veziküllerle baslar. Veziküller genellikle eritemli zeminde 1-2 mm çapindadirlar. Yeni veziküller baslangiç vezikülün etrafinda bir araya gelerek düzensiz sekilli grup olustururlar (Resim 6). Bazi vakalarda 1cm’den büyük büller olusur. Ilk herpetik lezyonlar annenin genital sekresyonunun uzun süre temasta oldugu yerde veya travma yerlerindedir, ama gövde, ekstremite ve diger herhangi bir yerde de olabilir. Deri, göz veya agiz mukozasinda herpes tablosu ilk 7-10 günde ortaya çikar. Veziküllerin ataklar halinde çikisi veya grup olusturmasi, ilk vezikülün taninmamasi nedeniyle ve antiviral tedavinin bulunmasindan önceki dönemlerde söz konusuydu. Bu olgularda döküntünün viremi ya da hematojen yolla diger yerlere yayilabildigi kabul edilmektedir. Daginik veziküller varisellaya benzer. Tedavi olmazsa yayilabilir. Hastalarin çok az bir bölümünde bir iki vezikülle deride sinirli kalir. Bu olgularin çogunda fark edilmeyen bir nörolojik tutulum olabilecegi için dikkatli degerlendirilmelidir. Infantlarda zosteriform erüpsiyon da görülebilir (12,13,14,15,16,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23). Ilk enfeksiyondan sonra aylar yillar süren rekürrensler olur. Özellikle HSV-2 etkense antiviral tedavi verilse de rekürens orani %95’e kadar çikar (21). Tani lezyonlarin morfolojisi ve bez bölgesi disindaki dagilima bakilarak konulabilir (7). Viral kültür ve saatler içinde sonuç veren direkt floresan antikor testi tani için yararlidir (24). Son zamanlarda “real time PCR” teknigiyle HSV 1 ve HSV 2’nin es zamanli olarak saptanabilecegi gösterilmistir (22). Sitolojik incelemenin sensitivitesi sadece %60-70’dir, bu nedenle tani için önerilmemektedir. Herpes enfeksiyonunda anneden geçen Ig G antikorlari sebebiyle serolojik taninin da klinik degeri azdir. Enfekte infantlarda IgM üretimi geç olur veya YD’da sistemik viral enfeksiyonlara karsi immun yanitta yetersizlik nedeniyle hiç olusmayabilir. Ayrica antikorlarin saptanmasi için mevcut yöntemlerin güvenilirligi de sinirlidir. Impetigo, enteroviral enfeksiyon, su çiçegi, sifiliz, eritema toksikum, neonatal melanozis, akrodermatitis enteropatika, inkontinensia pigmenti ile karistirilabilir (23).

Tedavi:

Yenidoganda gastrointestinal emilim olmayacagi için 30-60 mg/kg/gün asiklovir IV yolla verilir. Sadece deri, göz, agiz mukozasi tutulumu varsa 14 gün, jeneralize veya nörolojik tutulum varsa en az 21 gün tedaviye devam edilir. Reküren herpes olgularinda topikal antiviral tedavi yeterlidir, yilda 6’dan fazla tekrarliyorsa, 200 mg, günde 2-5 kere oral olarak verilmelidir (15,16,17,18,19,20,21,22,23).

Erizipel:

En çok yüz ve alt ekstremitelerde yerlesen, canli parlak eritemli, deriden kabarik, düzensiz kenarli, keskin sinirli, lokal isi artisi olan, hassas plaklardir. Yüzeysel bir sellülit olarak kabul edilir. Üzerinde portakal kabugu görünümü ve büyük gergin büller gelisebilir. Saatler içinde hizla genisleyebilir. Hasta toksik görünümlüdür ve yüksek ates mevcuttur (25,26). Yenidoganlarda göbek, renal veya lenfatik kaynakli ödem, solunum yolu enfeksiyonu predispozisyon yaratir. Ayrica hipogamaglobulinemi, lenfoma, maligniteler, radyoterapi lenfödemi de risk olusturur. Lezyon kenarindan aspirasyonla grup A beta hemolitik streptokok (GABHS) izole edilmistir (27). Tani klinik görünümüyle konulur, dogru tani ve tedavi hizla düzelme saglar (1). Kültür gelene kadar IV penisilin ve klindamisin kombinasyonu kullanilmalidir. Rekürren erizipelde ve risk faktörü varsa proflaksi düsünülebilir (28).

Ektima:

Derin yerlesimli siyah eskarla kapli nekrotik bir ülserdir. Baslangiç lezyonu genellikle eritemli zeminde vezikülopüstül seklindedir. Erode olur, nekrotik krutlu ülsere dönüsür. Immün yetmezlikli hastalarda stafilokoklar, GABHS, aeromonas hidrofili tarafindan olusturulur. Antraksa benzer ama gode birakmayan, yumusak doku ödemi olmasi ayirt edicidir. Ektimatöz lezyonlar herpes simpleks enfeksiyonunda da görülür. Çocuklarda akut lenfoblastik lösemi habercisi olabilir. Nötropenik hastalarda IV antipsödomonas tedavi ile birlikte bir aminoglikozit kombine edilmelidir (4).

Follikülit, fronküloz, karbonkül

Kil follikülünden mense alan ve abse formasyonuyla karakterize bir grup hastaliktir. S. aureusla olusurlar. Kil follikülünde ödemli derin inflamatuvar nodül fronkül tanisi için yeterlidir. Birden fazla birbiriyle baglantili fronkül, karbonkül olarak adlandirilir. Anormal nötrofil kemotaksisi olan, dolasim bozuklugu olan hastalarda rekürensler görülür (4,5,6,7,8,9).

Nekrotizan fasiit

Fulminan seyirli, mortalite orani yüksek, hizli ilerleyen, yumusak dokunun bakteriyel enfeksiyonudur. Hizla subkutan doku ile süperfisiyal kas fasiyasi arasinda yayilan ve yaygin nekroza yol açan bir tablodur. Çocuklarda genellikle GABHS etkendir. Deriyi tutan travmatik lezyonlar, varisella, yaniklar veya ekzema bu agresif tabloya predispozisyon olustururlar (29). Varisella, ibuprofen kullanimi ve invaziv GABHS enfeksiyonunun bir arada oldugu olgular bildirilmistir. Ancak bu triadla ilgili fazla bir veri yoktur. Konjenital ve akkiz immün yetmezliklerde omfalit ve sünnet olmak da predispozan faktörlerdir (30).

Skabies

Diaper bölgede kasintili papül, vezikül ve vezikülopüstüller görüldügünde ayirici tanida skabies de düsünülmelidir. Bu primer lezyonlar ekzematizasyon, ekskoriasyon ve krutlanma gösterir. Diger predileksiyon yerlerinde de lezyonlari aramak gerekir. Bebeklerde el içi, ayak tabani, bas, yüz tutulumunun olacagi akilda bulundurulmalidir (Resim 7). Noduler lezyonlar, daha çok vücudun kalça, kasik ve genital bölge gibi kundak beziyle kapali alanlarinda, kirmizi-kahverengi, infiltre lezyonlardir. Bu nodüller tedaviye ragmen aylarca sebat edebilir ve mastositoz, langerhans hücreli histiyositoz veya lenfomayla karistirilabilir. Çocuklarda büllöz lezyonlarda çocukluk çagi büllöz dermatozu, ekzemalar düsünülmelidir. Kesin tani süpheli lezyonlarda parazitin saptanmasiyla konulabilir veya ampirik tedavi verilebilir (4,5,6,7,5,6,7,8,9,10,11,12).