Derleme

Oral Mukozitin Önlenmesi ve Tedavisi: Güncel Yaklasimlar - Derleme

  • Çigdem Elbek Çubukçu
  • Birol Baytan
  • Adalet Meral Günes

J Curr Pediatr 2006;4(1):-

Giris

Oral mukozit, kanser tedavisinde veya kök hücre ve kemik iligi nakli yapilan hastalarda, siklikla karsilasilan bir sorundur. Dogasi, süresi ve siddeti tam olarak belirlenemeyen bir fonksiyon bozuklugu olup uygulanan tedaviye ve hastaya göre degiskenlik gösterir (1-3). Oral mukozit olusturma potansiyeli yüksek kemoterapötikler, alkilleyici ajanlar, antrasiklinler, antimetabolitler ve vinka alkaloidleridir (4). Kemoterapötik madde, DNA replikasyonunu ve mukoza hücresinin proliferasyonunu dogrudan inhibe ederek ve bazal epitelin yenilenme kapasitesinde düsüse neden olarak stomatotoksik etki gösterir. Bu olaylarin, mukoza atrofisi, kollagen yikimi ve sonuçta ülserasyonla sonuçlandigi düsünülmektedir (4,5).Kanser tedavisi sirasinda, agiz-dis bakimina gerekli özenin gösterilmemesi, oral mukosit gelisimini tetikleyici en önemli faktördür (1-3,5-8). Oral mukozitin siddeti; agiz kurulugu, yüzeyi düzensiz disler, plak ve dis tasi birikimi, kötü dolgular ve protezler gibi lokal irritanlarla artmaktadir. Malinitenin tipi, kullanilan kemoterapötik ilaç (doz ve uygulama döngüsü dahil), kemik iligi baskilanmasinin varligi ve ciddiyeti ile isinlama alaninin lokasyonu diger faktörlerdir (4).Oral mukozit lezyonlari, enflamasyonlu ve kanamali ülserasyonlar seklindedirler ve agrilidirlar. Ülserler, keratinize olmayan yanak, ventral lingua ve agiz tabani gibi bölgelerde gözlenmekle birlikte; dorsum lingua gibi keratinize bölgeler de görülebilirler. Fliform papillerde bariz bir kayip söz konusudur (6,7). Mitotik oranin ve epidermal büyüme faktör reseptörlerinin daha fazla olusunun, çocuklarda ve 20 yasin altindaki bireylerde, oral mukozit gelisme riskini artirdigi ifade edilmektedir. Ancak, bu hastalarda lezyonlarin daha çabuk iyilestigi de unutulmamalidir (1,2,3,4,2,3,4,5).Oral mukozit için çesitli derecelendirme sistemleri mevcut olmakla birlikte; Dünya Saglik Örgütünce önerilen, siklikla kullanilmaktadir (5). Oral mukozit, baslangiç enflamatuar/vasküler fazi (Faz I), epitelyal faz (Faz II), ülseratif/bakteriyolojik faz (Faz III) ve iyilesme fazi (Faz IV) olmak üzere dört fazli bir fonksiyon bozuklugudur (6,7). Kemoterapi basladiktan birkaç gün sonra veya konvansiyonel radyoterapinin ardisik protokollerinin (yaklasik 2 Gy/gün) uygulandigi hastalarda tedavi basladiktan 1-2 hafta sonra, genellikle asemptomatik kirmizilik ve eritem seklinde baslar (Faz I). Daha sonra, hafif agrili beyaz yamali lezyonlardan (Faz II) akut agrili, genis, bulasici lezyonlara dönüsür. Kemoterapi uygulandiktan 6-12. günlerde gözlenen ülseratif/bakteriyolojik faz (Faz III), oral mukozitin en karmasik ve semptomatik dönemi olarak kabul edilir. Lokalize erozyon alanlarindan fibrinöz bir pseudomembran gelisir ve bakteri kolonizasyonu olusur. Enfeksiyon, oral mukozit patofizyolojisinde önemli bir role sahiptir. Gram-pozitif ve Gram-negatif bakteriler, yapisal bütünlügü bozulmus mukoza üzerinde çogalarak sekonder enfeksiyona neden olurlar ve submukoza yoluyla sistemik dokulara da yayilabilirler. Kandida ve herpes simplex de ana enfeksiyon kaynaklaridirlar. Ülseratif/bakteriyolojik faz, genellikle 12-16. günlere kadar devam eder. Epitelin yeniden olusumu, tedaviye baslandiktan 3-5 gün sonra gerçeklesmekle birlikte; mukoza hasari, tedavi sona erdirildikten 2-4 hafta sonrasina kadar kalici olabilmektedir (Faz IV) (4-7).