Diğer

Potasyum Dengesi Bozukluklari ve Tedavisi

  • Lale Sever

J Curr Pediatr 2008;6(1):-

Vücudun potasyum içerigi, beslenme durumu iyi bireylerde 50-55 mEq/kg kadardir. Potasyumun %95’i hücre içi sivida, en fazla olarak da kas hücrelerinde bulunur. Hücre içi potasyum konsantrasyonu ortalama olarak 150 mEq/L kadardir; ancak dokular arasinda degiskenlik gösterir. Saglikli bireylerin kas hücrelerindeki potasyum (mEq) / azot (g) orani 2.6-3.0 arasindadir (1). Az miktarda potasyum proteine bagli olarak bulunur ve osmotik olarak aktif degildir. Hücre disi sivinin potasyum konsantrasyonu 3.5-5.5 mEq/L kadardir. Serum potasyumu total vücut potasyumunun ancak %2’sini olusturur. Bu nedenle total vücut potasyumunun tahmin edilmesinde indirekt bir göstergedir. Hücre içi ve hücre disindaki potasyum konsantrasyon farki, hücre duvarindaki sodyum-potasyum adenosin trifosfataz enzim enzim aktivitesi ile sodyumun hücre disina, potasyumun da hücre içine pompalanmasi ile saglanir. Hücre duvarindaki potasyum konsantrasyon farki sinir uyarisi ve adale kasilmasinda önemlidir. Hücre içindeki yüksek potasyum konsantrasyonu da, hücre metabolizmasi ve büyümesi, hücre bölünmesi, optimal enzim fonksiyonu, DNA sentezi, volüm düzenlenmesi ve asit-baz dengesi gibi normal hücre fonksiyonlarinin devami için gereklidir (2). Eriskinlerde ortalama günlük potasyum alimi 50-500 mEq arasinda degisir (3). Alinan potasyumun tamami, %90-95’i böbrekler ve geriye kalani da barsaklar yoluyla olmak üzere, atilir. Sonuçta net potasyum dengesi sifirlanir. Buna karsilik çocuklarda, büyüme nedeniyle pozitif potasyum dengesi söz konusudur (4). Anne sütündeki potasyum miktari 13 mEq/L kadardir. Buna karsilik formül mamalarda bunun 1.5-3 kati kadar potasyum bulunur (5). Fizyolojik kosullarda anne sütündeki düsük potasyum miktari pozitif potasyum dengesinin saglanmasi için yeterlidir, çünkü idrarla potasyum atilimi azdir. Yasamin ilk aylarinda idrarda potasyum klirensi glomerüler filtrasyon hizina göre düzeltildiginde bile düsüktür (6). Bu nedenle, özellikle prematürelerde ve erken süt çocuklugu döneminde serum potasyum düzeyleri büyük çocuklara ve eriskinlere göre daha yüksek olma egilimindedir. Serum potasyum konsantrasyonu, potasyum alimi, potasyumun hücre içi ve disi sivilardaki dagilimi ve idrarla potasyum atilimi arasindaki iliskiler ile belirlenir. Idrarla potasyum sekresyonu üç faktörle uyarilir: Serum potasyum konsantrasyonunun artmasi, plazma aldosteron düzeyinin yükselmesi ve distal tubulusa fazla miktarda sodyum ve su gelmesi (7). Aldosteron distal tubulusun luminal membranindaki sodyum kanallarini artirarak sodyum reabsorpsiyonunu uyarir. Katyonik sodyumun tubulus hücresi içine girmesi ile lümende elektronegativite artar. Bu da potasyumun lümen içine sekresyonunu kolaylastirir.Agiz yoluyla fazla miktarda potasyum alindiginda, potasyum öncelikle hücre içine girer. Bu giris insülin ve beta-2- adrenerjik reseptörler tarafindan kolaylastirilir. Daha sonra serum potasyum konsantrasyonunun yükselmesi ve aldosteron saliniminin artmasi ile fazla potasyum idrarla atilir. Sonuçta 6-8 saat içinde potasyum yükü vücuttan uzaklastirilmis olur (7).


Hiperkalemi

Serum potasyum düzeyinin yenidoganlarda 6 mEq/L, daha büyük çocuklar ve eriskinlerde ise 5.5 mEq/L’nin üzerine çikmasi hiperkalemi olarak tanimlanir (5).Hiperkalemi normal kisilerde sik rastlanilan bir durum degildir. Potasyum alimi yavas olarak artarsa, hücre içine giris ve böbrekten sekresyon mekanizmalarindaki adaptasyon ile saglikli bireylerde hücre disi sivida potasyum birikimi önlenir.


Hiperkalemiye Yaklasim

Hiperkalemi saptandiginda önce psödohiperkalemi olasiligi ekarte edilmelidir. “Gerçek” bir hiperkalemi söz konusu ise hemen elektrokardiyografi incelemesi yapilmali ve hiperkaleminin kardiyak etkisi ortaya konulmalidir. Hiperkaleminin ayirici tanisi açisindan ayrintili bir öykü (özellikle ilaç kullanimi sorgulanmalidir) ve fizik muayene (özellikle damar içi volüm durumunun degerlendirilmesi, kan basinci ölçümü, büyümenin irdelenmesi) önemlidir. Hiperkaleminin en sik nedeni böbrek fonksiyon bozuklugu oldugundan, hastalarda kan üre ve kreatinin düzeyleri ve bunlarla birlikte plazma elektrolit, kalsiyum ve glukozu ölçülmelidir. Asit-baz dengesi degerlendirilmelidir. Rutin kan sayiminda lökositoz ve trombositozun yani sira yüksek ürik asit, laktat dehidrogenaz ve kreatin fosfakinaz düzeyleri, hücre yikiminin göstergesi olarak endojen potasyum yükü artisina isaret edebilir. Idrar incelemesinde anormal pH ve dansite degereleri tubus fonksiyon bozukluklarinin ipucu olabilir. Hiperkalemi artmis potasyum yükü ile açiklanamiyorsa ve böbrek fonksiyonlari normal veya sadece hafifçe bozulmus olarak saptanirsa, potasyum ekskresyonunu azaltan diger nedenler, yani, ciddi volüm deplesyonu ve hipoaldosteronizm arastirilmalidir. Süt çocuklarinda enzim defektleri ve psödohipoaldosteronizm tip I siktir. Bu noktadaki degerlendirmede plazma aldosteron düzeyi ve renin aktivitesi ölçümü ile transtubuler potasyum gradienti (TTKG)’ nin hesaplanmasi yol göstericidir.TTKG=[idrar potasyumu/ (idrar osmolalitesi/plazma osmolalitasi)] / plazma potasyumu Normal beslenen eriskinlerde TTKG 8-9 kadardir. Potasyum yükü arttiginda 11’in üzerine çikar. Hiperkalemik hastalarda 5’ in altindaki degerler hipoaldosteronizm veya psödohipoaldosteronizm düsündürür. Ortanca TTKG degerleri, süt çocuklarinda 7.8 daha büyük çocuklarda 6.3 bulunmustur (17). Hipoaldosteronizm veya psödohipoaldosteronizmli çocuklarda düzeyin 1.6-4.1 arasinda degistigi gösterilmistir (17).


Hiperkalemi Tedavisi

Elektrokardiografik degisikliklere veya agir kas güçsüzlügüne yol açmis olan hiperkaleminin (genellikle plazma potasyum düzeyi 8 mEq/L ve üzerinde) çok acildir ve tablo 2’ de gösterilen tedavi girisimlerine hemen baslanmalidir. Tedavinin sirasiyla 3 amaci vardir: Potasyumun membrana etkisini antagonize etmek, potasyumu hücre içine sokmak ve potasyunum vucuttan atilmasini saglamak. Ilk ikisinin geçici önlemler oldugu unutulmamalidir. Kalsiyumun etkisi 1-3 dakika içinde baslar ve 30 dakikada biter. Potasyumu hücre içine sokan droglarin ve furosemidin etkisi 20-30 dakikada baslayip 2-6 saat kadar devam eder. Iyon degistirici reçineler etkilerini 1-2 saat sonra göstermeye baslar ve 6 saat kadar devam ettirirler.Asemptomatik hiperkaleminin tedavisine iyon degistirici reçinelerle baslanabilir. Bu tedavi yöntemleri ile düzeltilemeyen ve/ veya nedeni ortadan kaldirilamayan hiperkalemi için diyaliz gerekir.


Hipokalemi

Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L ‘den düsük bulunmasi hipokalemi olarak tanimlanir (5). Hipokalemi total vücut potasyumundaki bir azalmaya isaret edebilecegi gibi, potasyumun hücre içine girmesi sonucunda da ortaya çikmis olabilir.


Hipokalemiye Yaklasim

Hipokalemi saptanan hastalarda ayrintili bir öykü alinmalidir. Anamnezde ve fizik incelemede, büyüme geriligi, ilaç kullanimi, diet özellikleri ve elektrolit dengesizliklerine bagli olabilecek klinik belirtilere dikkat edilmelidir. Kan basinci ölçümü, ödem ve nöromüsküler disfonksiyonun arastirilmasi önemlidir.Laborauar incelemesi olarak ilk basamakta yapilacaklar, elektrolit düzeylerinin ölçümü, asit-baz dengesinin degerlendirilmesi ve tam kan sayimidir. Bu arastirmalar sonucunda hipokaleminin hücre içine geçise bagli olup olmadigi ortaya konulabilir. Eger potasyumun hüre içine girisinde artis düsünülmüyor ise kayip söz konusudur.Idrar potasyum konsantrasyonu 15 mEq/L altinda bulunursa kaybin böbrek yoluyla olmadigi kabul edilebilir. Bu durumda ön planda gastrointestinal kayiplar akla gelmelidir.Idrarinda 15 mEq/L düzeyinin üzerinde potasyum saptanan veya böbrek yetersizligi olmaksizin idrar Na / K orani 1’ in altinda bir çocukta böbrekle potasyum kaybi düsünülmelidir. Hipokalemiye hipertansiyon ve metabolik alkaloz eslik ediyorsa klasik olarak hiperreninemik bir durum (renal arter darligi veya primer hiperaldosteronizm) söz konusudur. Hipertansiyon olmaksizin hipokalemi ve metabolik alkaloz mevcutsa Bartter veya Gitelman sendromu akla gelir. Hipokalemi ile metabolik asidoz birlikte ise olasi nedenler diabetik ketoasidoz veya renal tubuler asidozdur.


Hipokalemi Tedavisi

Hafif hipokalemi dietteki potasyum miktarinin artrilmasi ile düzeltilebilir. Orta dereceli potasyum eksikliklerinde ise oral potasyum preparatlari gerekir. Bu preparatlar potasyum klorür, potasyum sitrat veya potasyum glukonat içerirler. En sik olarak potasyum klorür kullanilir; potasyum sitrat asidozu olan hastalar için uygundur (5). Agiz yoluyla alinan potasyum klorür gastrointestinal irritasyona yol açabilir.Intravenöz potasyum tedavisi agir hipokalemili semptomatik hastalarda ve diabetik ketoasidozda uygulanir. Hipokaleminin tedavisi amaciyla potasyum dekstroz içinde verilmemelidir, çünkü dekstroz insülin salinimini artirarak potasyumun hücre içine girisine neden olur.Klasik olarak IV sivilardaki potasyum konsantrasyonu 40 mEq/L’ yi asmamalidir. Çocuklara 0.5-1.0 mEq/kg/saat ‘den daha hizli ve eriskinlere 10-20 mEq/saat’ den daha hizli potasyum verilmemelidir (25,26). Hayati tehdit eden paralizi veya ventriküler aritmi varsa daha hizli bir potasyum tedavisi gerekebilir. Ancak bu durumda hasta monitörize edilmelidir.


1. 1.Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. Water and Electrolytes in Pediatrics . 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1993:. 0;0:0-0.

2. 2.Stanton BA, Giebisch GH. Renal potassium transport. In: Windhager EE, ed. Handbook of Physiology. New York: Oxford University Press, 1992:. 0;0:74-813.

3. Schwartz WB. Potassium and the kidney. N Eng J Med . 1955;253:56-333.

4. Sulyok E, Nemeth M, Tenyi I, et al. Relationship between maturity, electrolyte balance and the function of the renin-angiotensin-aldosterone system in the newborn infants. Biol Neonate . 1979;35:5-60.

5. Schwarz GJ. Potassium. In Avner ED, Harmon WE, Niaudet P eds. Pediatric Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams &. 0;0:88-147.

6. Satlin LM, Schwarz GJ. Metabolism of potassium. In: Ichikawa I ed. Pediatric Textbook of Fluids and Electrolytes. Baltimore: Williams &. 0;0:89-98.

7. 7.Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:. 0;0:0-383.

8. Kallen RJ, Riegel CH, Cohen HS, et al. Near-fatal hyperkalemia due to ingestion of salt substitute by an infant. JAMA . 1976;235:6-2125.

9. Scanlon JW, Krakaur R. Hyperkalemia following exchange transfusion. J Pediatr . 1980;96:10-108.

10. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acid-base disturbances. Am J Med . 1981;71:67-456.

11. Cannon SC. From mutation to myotonia in sodium channel disorders. Neuromuscul Disord . 1997;7:9-241.

12. Strauss MB. Acute renal insufficiency due to lower-nephron nephrosis. N Engl J Med . 1948;239:693-700.

13. Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D, et al. Early hyperkalemia in very low birtweight infants in the absence of oliguria. Arch Dis Child . 1989;64:2-270.

14. Iversen T. Congenital adrenocortical hyperplasia with disturbed electrolyte regulation. Pediatrics . 1955;16:875-901.

15. Petersen S, Giese J, Kappelgaard AM, et al. Pseudohypoaldosteronism. Clinical, biochemical and morphological studies in a long-term follow-up. Acta Paediatr Scand . 1978;67:61-255.

16. Wilson FH, Diss-Nicodeme S, Choate KA, et al. Human hypertension caused by mutations in WNK kinases. Science . 2001;293:12-1107.

17. Rodriguez-Soriano J, Ubetagoyena M, Vallo A. Transtubuler potassium concentration gradient: a useful test to estimate renal aldosterone bioactivity in infants and children. Pediatr Nephrol . 1990;4:10-105.

18. Crane CW. Observations on the sodium and potassium content of mucus from the large intestine. Gut . 1965;6:43-439.

19. 20.Dell RB. Pathophysiology of dehidratation. In: Wintters RW, ed. The Body Fluids in Pediatrics. Boston: Little Brown 1973:. 0;0:134-5421.

20. Scheinman SJ, Guay-Woodford Lm, Thakker RV, et al. Genetic disorders of renal electrolyte transport. N Eng J Med . 1999;340:87-1177.

21. Proesmans W. Bartter syndrome and its neonatal variant. Eur J Pediatr . 1997;156:79-669.

22. WeltLG, Hollander W Jr, Blythe WB. The consequences of potassium depletion. J Chronic Dis . 1960;11:54-213.

23. Satlin LM, Schwarz GJ. Disorders of potassium metabolism. In: Ichikawa I ed. Pediatric Textbook of Fluids and Electrolytes. Baltimore: Williams &. 0;0:36-218.

24. Rodriguez-Soriano J. Potassium homeostasis and its disturbances in children. Pediatr Nephrol . 1995;9:74-364.

25. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, et al. Concentrated potassium cloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol . 1994;34:0-1077.