Astim ve Allerjiden Korunma

Allerjik hastaliklar genetik bir yatkinlik zemininde, degisik allerjenlerle duyarlasma sonucunda ortaya çikan bir dizi patolojik tablodan olusurlar. Bununla birlikte, atopik hastaliklarda rol oynayan genler ve çevresel faktörlerin iliskisi son derecede karmasiktir. Bugün, basta astim, allerjik nezle ve atopik dermatit olmak üzere, allerjik hastaliklarin toplumdaki sikligi % 15-20'lere ulasmaktadir. Allerjenle duyarlilasmis kisilerde hastaligin ortaya çikmasi genellikle mevcut olan bir takim risk faktörlerinin varliginda daha kolay olmaktadir. Allerjik hastaliklar açisindan en önemli risk, ailenin baska bireylerinde allerjik bir hastaligin bulunmasidir. Hava kirliligi, sigara dumani gibi bazi iyi bilinen risk faktörleri allerjik hastaliklara zemin hazirlayabilmektedir. Öte yandan erken süt çocuklugu döneminden itibaren beslenme aliskanliklari, hatta gebelik sirasinda anne adayinin beslenme sekli ileride gelisebilecek allerjik hastalik açisindan yillardir sorgulanmaktadir. Fetüs immünolojik olarak naif degildir; daha rahim-içi yasamin 16. haftasindan itibaren fetüsün barsaginda hücresel immun yanit olusabilmektedir ve 22. haftadan itibaren periferik kandaki mononükleer hücreler çevresel antijenlere karsi proliferatif yanit olusturabilmekte ve B hücreleri yüzeylerinde IgM molekülleri belirebilmektedir. Yani bebek daha anne karninda birtakim çevresel uyaranlara karsi yanit verebilme yetenegindedir. Intrauterin (rahim-içi) ve dogum sonrasi erken dönemde, ortaya çikan TH1 agirlikli immün yanit allerjik hastaliklarin gelisimini etkileyebilir. Ancak allerjinin intrauterin dönemde engellenmesine yönelik çabalar bugün için yeterli degildir. Son 30 yildir dünyanin her yaninda her türlü allerjik hastalik sikliginda belirgin bir artis gözlenmektedir. Eger gen yapimizin degismedigi varsayilirsa, bu artisin büyük oranda çevresel uyaranlarin artisina bagli oldugu söylenebilir. Özellikle “bati” tipi yasam tarzinin oldugu ülkelerde ya da bölgelerde allerji insidansindaki artisin daha belirgin oldugu bilinmektedir. Örnegin ayni genetik özelliklerin oldugu Dogu ve Bati Almanya arasinda, birlesme öncesinde allerjik hastalik prevelansi açisindan Bati Almanya lehine anlamli bir farklilik varken, birlesme sonrasinda yasam sekilleri her iki Almanya'da da “batili” tipte oldugundan, bu fark ortadan kalkmistir. Keza “hijyen hipotezi” de yasam stillerinin allerjik hastaliklarin ortaya çikmasinda bir faktör olabilecegini düsündürmektedir. Buna göre daha az kalabalik ortamda yasayan, düzenli asilanarak infeksiyon hastaliklarindan korunan, daha temiz içme suyu kaynaklarina sahip olan toplumlarda infeksiyonlarin sayisi azalmakta, ama uygun uyari alamayan T hücreleri TH1 yerine TH2 yönünde farklilasmasi allerjik hastaliklarin sikligini artirmaktadir.Allerjik hastaliklar genellikle “allerjik yürüyüs” olarak da adlandirilan bir kronolojik sira izlemektedir; Yasamin ilk yillarinda daha çok besinlere bagli olarak ortaya çikan atopik dermatit insanin hayatindaki ilk allerjik reaksiyon iken, daha sonra özellikle 2 yas civarinda brons allerjisi (astim) ve okul çaglarinda da allerjik rinit ön plana çikmaktadir.Riskli kisilerde tüm bu allerjik reaksiyonlarin baslangiçta önüne geçilmesi (primer korunma), duyarlasmanin önlenmesi (sekonder korunma), duyarlilasmis kiside hastalik belirtilerinin ortaya çikmasinin engellenmesi (tersiyer korunma) ne kadar basarili olabilmektedir ? Degisik asamalarda allerjinin önlenebilmesi için çesitli korunma stratejileri gelistirilmistir; bununla birlikte allerjik hastaliklar hizla artmaktadir.Bunun en basta gelen nedeni “modern” yasamin dayattigi bir takim sonuçlar olabilir:Modernlesmis toplumlarda artik soludugumuz hava daha kirlidir: Egsoz gazlari, sigara dumani, havadaki partiküller, isinma amaçli kullanilan gazlar, hasta bina sendromu, ister istemez insanoglunun yüz yil öncesine göre daha kirli bir hava solumasina yol açmaktadir. Batili beslenme sekli insanlarin daha fazla karbonhidrat, un ve özellikle de degisik katki maddelerini tüketmeye zorlamaktadir. Insanoglu (en azindan Bati tipi yasam sürenler) bir çok hastaliga karsi asilanmakta ve hijyen kosullari düzeldikçe artik daha az infeksiyon geçirmektedir. Böylece genel olarak TH1 yaniti TH2 yanitina dönüsmektedir. Yüz yil öncesine göre insanlar çok daha fazla ilaç, özellikle de antibiyotik kullanmaktadirlar.Tüm bu gelismeler, bir kismi bugün için spekülatif olmakla birlikte insanlarin çevresel faktörlere karsi daha duyarli hale gelmesine elbette yol açmaktadir. Ancak bu “yeni” yasam sekli insanoglunda acaba sadece çevresel faktör olarak mi allerjik hastaliklarin artisini körüklemektedir? Yoksa gerek solunum gerekse de sindirim yoluyla sürekli yeni yeni moleküllerle bombardimana tutulmak insanoglunun genetik yapisinda da yüzyillar içerisinde bazi degisiklikler yaratacak midir? Allerjinin en basit tanimi, insanlarin büyük çogunlugu için zararsiz olan bir maddenin, sadece bazi insanlarda neden oldugu olumsuz reaksiyondur. Ancak eger insanlar ayni hizla evrim geçirmeye, çok sayida yeni çevresel antijenle uyarilmaya devam ederse, belki de birkaç yüzyil sonra bu tanim büyük ölçüde degisecek ve allerjik davranis biçimi insanoglunun fizyolojik bir özelligi haline gelecek, allerjik olmayan insanlar azinlikta kalacaklardir.Kaynaklar1. Warner JO. The early life origins of asthma and related allergic disorders. Arch Dis Child 2004:89:97-102.2. Thornton CA, Holloway JA, Popplewell EJ, et al. Fetal exposure to intact immunoglobulin E occurs via gastrointestinal tract. Clin Exp Allergy. 2003;33:306-11.3. Warner JO, Warner JA. Preventing asthma. In:Childhood Asthma & Other Wheezing Disorders. 2.Edit. Ed. Silverman M. Oxford University Press Inc., London UK.2002:401-13.4. Jones CA, Holloway JA, Warner JO. Does atopic disease start in fetal life? Allergy. 2005;55:2-10.5. Miller RL, Chew GL, Bell CA, et al. Prenatal exposure, maternal sensitization, and sensitization in utero to indoor allergens in an inner-city cohort. Am J Respir Crit Care Med .2001,164:995-1001.6. Illi S, von Mutius E, Lau S, et al.; MAS Group (2001) Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 201;:322:390-5.7. Hide DW, Matthews S, Matthews L, et al: Effect of allergen avoidance in infancy on allergic manifestations at age of two years. J Allergy Clin Immunol 1994; 93:842. 8.  Prabalad S: Atopy, autoimmunity, and the Th-1/Th-2 balance. J Pediatr 2000;137:446.9. Jones CA, Holt PG: Immunopathology of allergy and asthma in childhood. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:S36. 10. Ball TM, Castro-Rodriguez JA, Griffin KA, et al: Siblings, day-care attendance, and the risk of asthma and wheezing during childhood. N Engl J Med 2000;343:538.11. Openshaw PJM, Hewitt C: Protective and harmful effects of viral infections in childhood on wheezing disorders and asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:S40. 12. Von Mutius E, Martinez FD, Fritzsch C, et al: Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany. Am J Resp Crit Care Med 1994: 149:358.13. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, et al: Probiotics in primary prevention of atopic disease: A randomised placebo-controlled trial. 2001;357:1076. 14. Gruber C, Kulig M, Bergmann R, et al: Delayed hypersensitivity to tuberculin, total immunoglobulin E, specific sensitization, and atopic manifestation in longitudinally followed early Bacille Calmette-Guerin-vaccinated and nonvaccinated children. Pediatrics 2001;107:36. 15. ETAC Study Group: Allergic factors associated with the development of asthma and the influence of cetirizine in a double-blind, randomised, placebo-controlled trial: First results of ETAC. Pediatr Allergy Immunol 1998;9:116.