Atopik dermatit (AD); prevalansi ve insidansi özellikle bati ülkelerinde artis gösteren, derinin karmasik, kronik olarak tekrarlayici inflamatuvar bir hastaligidir. Hastalar ve aileleri üzerinde belirgin bir ekonomik yük ve morbiditeye sahiptir. Infantil ekzemalarin en sik görülen formudur ve 5 yasina kadar çocuklarin yaklasik %10-15’inde klinik tablo yerlesmektedir (1,2). AD zaman içinde spontan iyilesebilmekle beraber atopik hastalarin %30 ila %80’ninde yasamin ileri dönemlerinde özellikle emosyonel ve fiziksel stresle alevlenmeler görülebilir (2). Siddetli ve kolaylikla tetiklenebilen kasinti bu hastaligin baslica özelligidir ve birçok klinik bulgu derinin kasinmasi veya sürtünmesine ikincil olarak gelisir (3). Klinik olarak lezyonlarin degisken dagilimi (genellikle fleksural, bazen ekstansör veya generalize), morfolojisi (akut, subakut, kronik) ve kronolojisi (episodik veya persistan) nedeniyle tanisi zor olan bir antitedir. Infantil dönemde (2 ay-2 yas) baslica yüz, gögüs ön duvari, saçli deri, boyun ve ekstremitelerin ekstansör yüzlerinde eritemli ve sulantili papüloveziküller görülür. Bilinçli kasinma 2. aydan itibaren gelisir ve 18.ayda fleksural likenifikasyona rastlanabilir. Çocukluk döneminde (4-10 yas) lezyonlar daha az eksudatif, daha daginik yerlesimli olup siklikla boyun, el bilegi, dirsek ve dizlerin fleksör bölgelerinde gözlenmektedir. Sulantisiz papüller, ekskoriasyonlar, likenifikasyon ve periorbital ödem ve eriteme sik rastlanir. Adolasan ve yetiskin dönemde (onlu yaslar ve erken yirmili yaslar) lezyonlar fleksural bölgeler ile göz çevresinde baslica kuru, likenifiye, hiperpigmente plaklardan olusur. El ekzemalari bazen atopik diyatezin kalintisi olarak sebat edebilir. AD’in diger bilinen klinik bulgulari; iktiyozis vulgaris, avuç içlerinde hiperlinearite, Dennie-Morgan çizgileri ve keratozis pilaristir (1-4).AD’in tanisi 1980 yilinda Hanifin ve Rajka’nin ortaya koyduklari major ve minör kriterlere dayanarak konmaktadir (4). O zamandan günümüze degin AD tanisini güncellemek amaciyla birçok ortak çalismalar yapilmis olmasina ragmen henüz kabul gören yeni bir tanisal siniflama bulunmamaktadir (5). Bu makalede, atopik dermatit tedavisinde genel yaklasimlar, konvansiyonel ve yeni tedavi yöntemleri ile alternatif ve destek tedaviler hakkinda temel bilgiler sunulmaktadir. Makalede ele alinan tedavi basamaklari tablo 1 ve tablo 2’de özetlenmistir.
Ailenin Egitimi
Atopik dermatit tedavisine hastanin ve ailenin egitimi ile baslanmalidir. Özellikle bu hastaligin ömür boyu sürebilecegi, dönem dönem deri belirtilerinde siddetlenme veya kaybolma seklinde seyreden kronik bir hastalik oldugu hasta ve yakinlarina uygun bir dille anlatilmasi gerekmektedir.Tedaviye baslamadan önce hastaligi siddetlendirebilecek tetikleyici faktörlerin belirtilmesi ve bu etkenlerden mümkün oldugunca korunulmasinin deri belirtilerini en aza indirebilecegi vurgulanmalidir. Hastanin tetikleyici faktörlerden korunmasi iyice belirtildikten sonra (Tablo 3) AD’in ikinci basamak tedavisi olan topikal tedaviye baslanmalidir (5-7).
Derinin Nemlendirilmesi
Ister çocuk ister eriskin AD’li hastalarin ortak özelligi derinin ileri derecede kuru olmasidir. Bu nedenle derinin nemlendirilmesi ilk tedavi seçenegi olmalidir. Bu amaçla günde 2-3 kez 20 dk. süre ile ilik banyo ile derinin nemlendirilmesi saglanmalidir. Ancak deri çok kuru ise banyo suyuna yag eklenmelidir (1,2,3,4,5,6,7).Derinin temizligi nötr pH sabunlarla yapilmali ve ikincil enfeksiyonlari önlemek amaciyla antibakteriyel temizleyiciler kullanilmalidir (1,2,3,4,5,2,3,4,5,6,7).Banyodan hemen sonra stratum korneum bariyerini korumak amaciyla deriye krem ve yagli merhemler uygulanmalidir. Ancak deride gerginlik yarattiklari için losyonlar ve üre içeren preparatlar önerilmemektedir. Derinin nemlendirilmesini saglamak amaciyla uygulanan topikal preparatlar 6 saat arayla verilmelidir (1). Topikal nemlendiriciler içinde bulunan parfüm, koruyucular ve renk maddeleri gibi katki maddeleri deride irritasyona neden olduklari için önerilen en zararsiz nemlendirici vazelindir. Derinin nemlendirilmesi saglandiktan sonra özellikle çocuk hastalara, derilerini kasiyarak yaralara sebep olduklarindan, gazli bezden hazirlanmis islak giysiler giydirilmelidir.AD’li hastalarin deri nemledirilmesi saglandiktan sonra özellikle çok kasintili aktif deri belirtilerinin tedavisinde siddetli inflamasyonu kismen baskilayan topikal kortikosteroidler siklikla kullanilmaktadir.
Topikal Kortikosteroidler
Topikal kortikosteroidler nemlendiricilerle birlikte kullanilir. Genel olarak etkili olabilecek en düsük potensli topikal kortikosteroidler kullanilmalidir (8). Topikal kortikosteroidlerin yan etkileri nedeniyle haftada iki günden fazla sürülmemeleri, haftanin diger günlerinde nemlendiricilerin kullanilmasi siklikla önerilen bir tedavi seklidir. Kronik seyirli ve siklikla nükslerle seyreden bir dermatoz olmasi nedeniyle AD tedavisinde özellikle orta potensli topikal kortikosteroidler verilmeli (Tablo 4) ve yüz, genital bölge ve aksilla gibi derinin ince oldugu bölgelere bir haftadan fazla süre ile uygulanmamalidir. Üç aylik veya daha büyük AD’li çocuklarda topikal kortikosteroid gerektiginde FDA onayi olan “Flutikazon propionat % 0.5” içeren krem tercih edilmelidir (1,2,3,4,5,2,3,4,5,6,7).Derideki enflamasyon azaldiginda topikal kortikosteroidlere ara verilmeli ancak derinin nemlendirme tedavisine devam edilmelidir (9).Bir grup atopik dermatitli hasta topikal kortikosteroidlere cevap vermeyebilir. Bunun sebepleri süperenfeksiyon olabilecegi gibi kullanilan topikal steroidin potensinin düsük olmasindan veya hasta uyumsuzlugundan da kaynaklanabilir (10).
Topikal Katran
AD tedavisinde deride likenifikasyon gelistigi durumlarda anti-inflamatuvar etkisi nedeniyle katran preparatlari kullanilmaktadir. Bunlar topikal olarak tek basina uygulanabildigi gibi topikal kortikosteroidlerle kombine edilerek de uygulanabilir. Ayrica deriye katran uygulandiktan sonra sürülen nemlendiriciler çok daha etkili olmaktadir. Saçli deri lokalizasyonu olan olgularda ise katranli sampuanlarla iyilesme saglanabilmektedir (7,8,9,10,11).
Sistemik Tedavi
AD’li olgularin vücut yüzeyinin %25’inde deri belirtisi varsa, tedaviye sistemik kortikosteroidler eklenebilir (10). Kisa süreli prednizon veya prednizolon kullanilarak akut ataklar kontrol altina alindiktan sonra diger tedavi seçeneklerine geçilmesi önerilmektedir (11).AD’li hastalarda deri kurulugunun ardindan sikinti yaratan diger bir sorun siddetli kasinti ve bu kasintiya bagli olarak gelisen deride kasinti izleri, süperenfeksiyonlar, kanama, likenifikasyon, kasintili nodüller, uyku düzensizlikleri ve yasam kalitesinin azalmasidir. Bu sikayetleri gidermek amaciyla sistemik antihistaminikler ve anksiyolitikler kullanilmaktadir. AD’in sistemik tedavisinde kasintiyi azaltmak amaciyla özellikle ikinci kusak antihistaminiklerden setirizin 10 mg/gün, ayrica ketotifen, sodyum kromoglikat kullanilmaktadir. Ancak topikal antihistaminiklerin ve aneztezik maddelerin deride irritasyona neden olmalarindan dolayi AD tedavisinde önerilmemektedir. Özellikle gece artan kasintilarin uykusuzluga neden oldugu olgularda trisiklik antidepresanlardan doksepin 10-50 mg/gün kullanilmaktadir ancak yetersiz oldugu durumlarda tedaviye kisa süreli sedatifler eklenmektedir (1,2,3,4,5,6,7,2,3,4,5,6,7,8,9,10,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18).Sistemik antihistaminik, trisiklik antidepresanlar ve sedatiflerle özellikle gece kasintilari kontrol altina alinabilmektedir. Ancak olgularin çogunda derideki açik yaralarda özellikle staph.aureus’a bagli sekonder enfeksiyonlar gelistiginde tedaviye sistemik antibiyotiklerden sefalosporinler 7-10 gün süre ile eklenmektedir. Eriskinlerde 1 g/gün, çocuklarda ise 25-50 mg/kg/gün dozunda kullanilmasi gerekmektedir (10). Son zamanlarda sistemik olarak verilen makrolid antibiyotiklerin AD’de farkli bir etki göstererek IL-6 ve IL-8 gibi sitokinlerin baskilanmasini saglayarak anti-pruritik etki gösterdigi bildirilmektedir (3). AD seyri sirasinda sik tekrarlayan herpes enfeksiyonlu olgularda, 400 mg, günde 2 kez oral asiklovir tedavisi ile nüksler önlenebilmektedir (2,3,4,5,6,7,8,9,10). Yine AD’de funguslarin rolü kesinlik kazanmamakla birlikte yüzeyel dermatofit ve pityriasis ovale enfeksiyonlari topikal veya sistemik antifungal ilaçlarla tedavi edilebilmektedir (10).
Fototerapi
AD tedavisinde degisik fototerapi yöntemleri oldukça etkili olmaktadir. Bu amaçla degisik dozlarda UVA1, UVB, dar-bant UVB, oral ve banyo seklinde PUVA, Ekstrakorporeal fotoferez ile ilgili özgül protokoller hazirlanmistir. Ultraviyole tedavisinin etkilerinden biri Staph.aureus üzerine dogrudan antimikrobiyal etkisidir ve UVA serbest radikalleri ortaya çikararak apoptozisi azaltmaktadir. Bunlara ek olarak UV enerjisi inflamatuvar hücrelerin sitokin salgilanmasini etkilemektedir. Fototerapi ayni zamanda lezyonlu derideki Langerhans hücre fonksiyonlarini baskilamaktadir (19,20). Standard UVB (280-315 nm) tedavisi AD’de etkili ve çok sik kullanilan bir tedavi seklidir. Ancak siklikla akut yan etkilerine rastlanmaktadir (20,21). Dar band UVB (311-313 nm) fototerapisi AD’de kortikosteroid kullanimini ve kasintiyi azaltir, normal uyku düzenini saglar.AD tedavisinde dar-band UVB’nin etkisi ile ilgili bir çalismada 3 hafta sonra 9.2 J/cm2 dozda tüm hastalarin iyilestiginin saptanmasina karsin (22), diger bir arastirmada dar-band UVB’nin daha az etkili oldugu bildirilmistir (23).AD’li çocuk olgularda ise dar-band UVB tedavisinin kasinti ve deri belirtilerinin yayginligini azalttigi ancak tam bir iyilesme saglamadigi bildirilmektedir (19). Ancak dar-band UVB fototerapisinin, diger tedavilere yanit vermeyen seçilmis çocuklarda ve eriskinlerde kullanilmasi önerilmektedir (24,25). UVA ve UVB kombinasyon tedavisi bazi arastirmacilar tarafindan önerilmektedir. Bu tedavi ile %48 oraninda bir iyilesme elde edildigi bildirilmistir (19). PUVA tedavisi oral olarak verilen 8-metoksipsoralen (8-MOP) ile UVA’nin kombinasyonudur. 8-MOP oral olarak veya banyo seklinde uygulanmaktadir. PUVA tedavisi özellikle topikal kortikosteroidlere bagli yan etki gelisen AD’li çocuklarda kullanilmaktadir. Haftada 3 kez 0.5 mg/kg/gün 8-MOP ve UVA’nin 9 hafta süre ile uygulanmasi önerilmektedir. Eritem, pruritus, ve pigmentasyon artisi gibi erken yan etkilerinin yaninda deri yaslanmasi ve malignite gibi geç yan etkilerine rastlanmaktadir. Topikal PUVA tedavisinin sistemik yan etkileri yoktur (19,20,21).Diger tedavilere yanit vermeyen siddetli AD’li çocuk olgulara haftada iki kez PUVA tedavisiyle 9 hafta sonra %74 iyilesme saglandigi saptanmistir. Ancak sistemik yan etkileri nedeniyle sinirli olgulara uygulanmasi gerekir (10).
Ekstrakorporeal Fotoferez
Ekstrakorporeal fotoferez (ECP) diger tedavilere yanit vermeyen AD’li olgularda uygulanmalidir. Ikiser haftalik aralarla yapilan ECP ile %29 olguda tam bir klinik iyilesme saglandigi bildirilmektedir (12).
