1.Giris

Diabetes mellitus dünya nüfusunun önemli bir kismini etkileyen hiperglisemi ile karakterize kronik, metabolik bir hastaliktir. Insülin eksikligi (Tip 1) ya da insüline karsi direnç gelismesi (Tip 2) temel bozukluktur. Tip 1 diyabet; çocukluk ve genç eriskin döneminde baslayan, etyolojisi kesin olarak bilinmeyen, genetik yatkinlik zemininde, enfeksiyonlarin da içerisinde yer aldigi çevresel faktörlerin etkisiyle pankreasin beta hücrelerinde zedelenme ile sonuçlanan otoimmün bir hastaliktir. Tüm diyabetlilerin yaklasik olarak %10-15’ini olusturur. Tip 2 diyabet ise; genellikle 40 yasindan sonra baslayan, esas nedeni tam olarak bilinmeyen, genetik yatkinlik zemininde siklikla obesite ile iliskili, insüline direnç ya da insülin saliniminda bozulma ile karakterize kronik bir hastaliktir. Tüm diyabetlilerin yaklasik olarak % 85-90’ini olusturmaktadir (1).Tipi ne olursa olsun diyabetteki hücresel bozukluklar, hiperglisemi, hiperlipidemi asidoz ya da diyabetin uzun vadeli komplikasyonlari gibi hücre disi faktörler hastanin defans mekanizmalarini bozmaktadir. Bu yönüyle diyabet sekonder bir immün yetersizlik hastaligi olarak nitelendirilebilir (2). Epidemiyolojik veriler tip 1 diyabetin baslangicindan önce bazi viral hastaliklarin insidansinin arttigini göstermektedir. Ayrica bazi klinik ve deneysel bulgular da tip 1 diyabetin gelisiminde Coxsackie B, kabakulak, rubella, herpes simpleks, rotavirüs ve adenovirüs enfeksiyonlarinin rol oynadigin desteklemektedir. Çocukluk çaginda gerek diyabetin ilk kez açiga çikmasinda gerekse de diyabetli olarak bilinen ve tedavi görmekte olan bir hastanin ketoasidoza girme nedenleri arasinda ilk sirayi enfeksiyonlar almaktadir. Akut enfeksiyonlar esnasinda diyabetli hastalarin kan sekerleri yükselmekte ve hastaligin kontrol altina alinabilmesi için insülin dozlarinin arttirilmasi gerekmektedir. Enfeksiyon çok ciddi boyutlarda oldugunda ise, özellikle tip 1 diyabetlilerde hayati tehdit eden diyabetik ketoasidoz tablosu karsimiza çikabilmektedir. Bu durumlarin mekanizmasi çok açik olarak bilinmemekle beraber, akut enfeksiyonlar esnasinda karsi-düzenleyici hormonlarin strese ya da sitokinlerin salinimina yanit olarak daha yüksek miktarlarda salindigi düsünülmektedir. Sitokinler tek baslarina karsi-düzenleyici hormonlarin salinimina yol açabilmekte ve karbonhidrat metabolizmasini etkileyebilmektedirler (2-6).Diyabetli hastalar çesitli nedenlerle enfeksiyonlara daha yatkin gibi görünmektedirler. Otonomik ve periferik nöropatiler bu hastalarin alt ekstremitelerinin tekrarlayan travmalara maruz kalmalarina yol açmaktadir. Bu da selülit ve osteomiyelit sikliginda artisa neden olmaktadir. Nörojenik mesane disfonksiyonu da rezidüel idrara ve dolayisiyla idrar yolu enfeksiyonlarina yatkinliga yol açmaktadir. Ayrica bu hastalarda çesitli immünolojik bozukluklar da mevcuttur. Diyabet hastalarinda özellikle ciddi seyreden önemli enfeksiyonlar rinoserebral mukormikoz, malignant eksternal otit, amfizematöz kolesistit, nekrotizan fasiit ve yara enfeksiyonunu içeren selülit, idrar yolu enfeksiyonlari ve pnömonidir (2-6).