Epstein-Barr Virus (EBV)(Human Herpes Virus-4), tükrük ve bogaz salgilari ile yakin temas, kan ve kontamine esyalarla bulasan gama herpes grubundan bir virustur. EBV çift sarmalli DNA virusüdür. Üredigi hücreye sitopatik etki yapmaz ancak EBV ile enfekte olup virus genomunu içeren hücre devamli üreme özelligi kazanir. Dünya populasyonun % 95’ i yetiskinlik dönemine kadar bu virüs ile karsilasmistir. ABD ve Ingiltere de EBV serokonversiyonu populasyonun %50’sinde 5 yasindan önce olusmaktadir. Yasamin 2. dekatinda bu oran daha da artmaktadir. Düsük sosyo-ekonomik düzeyli toplumlarda EBV antikor prevalansi daha yüksektir. Sosyo-ekonomik düzeyi yüksek toplumlarda adolesan dönemde hastaligin insidansi 45.2/100000/1yildir. Epidemiler yapmaz, hafif bulastirici bir enfeksiyon oldugu kabul edilir.Bu virusa iliskin enfeksiyonlar genellikle çocukluk döneminde gelisip asemptomatik seyrederler. Sitomegalovirus, rubella, Toxoplasmagondii enfeksiyonlari ve bazi hematolojik malinensiler EBV enfeksiyonlarina benzer bulgular olusturabilir. Bu nedenle EBV enfeksiyonunun tanisi önem tasimaktadir.

Bulas yollari

EBV’li olgularin bogaz çalkanti suyunda düsük titrede EBV bulunmaktadir. Klinik iyilesmeden 18 ay sonrasina kadar bogazda virusa rastlanmaktadir. Tam kan ve B lenfositleri içeren kan ürünleri transfüzyonu ve organ transplantasyonu ile de bulas olmaktadir. Servikal sekresyondan EBV izole edilmisse de bulasta cinsel yolun rolü tam olarak bilinmemektedir. Saglikli bireylerin %10-20’sinde, renal transplantlilarin %50’sinde, lösemi veya lenfomalilarin daha büyük bir kisminda bogaz yikama suyunda izole edilebilmektedir. EBV genellikle tükrük yolu veya öpüsme ile bulasir.

Klinik

Enkübasyon: Eriskinde 30-50 gün, çocukta 10-14 gündür.Klasik klinik tablosu 3-5 günlük prodrom döneminden sonra gelisen ates, halsizlik, bogaz agrisi, ve lenfadenopati seklindedir. Hastalik bas agrisi, ates, üsüme, titreme, istahsizlik, halsizlik seklinde ani veya sinsi baslangiçli olabilir. Bu prodrom dönemi bulgularini lenfadenopati ve bogaz bulgulari takip eder (Sekil 1).EBV enfeksiyonu 2 yasindan küçük çocuklarda genellikle asemptomatiktir. Hastaligin süresi ve siddeti çok degisken olabilir. Hastalik çocuklarda genellikle hafif seyrederken, eriskinlerde daha ciddi ve uzun seyirlidir.

1.Anti VCA (viral kapsid antijen):Anti VCA IgM 4-8 hafta pozitif kalir, akut enfeksiyon göstergesidir. Anti VCA IgG ise geçirilmis enfeksiyon göstergesidir ve ömür boyu kalicidir.2.Anti EA: Anti EA-D: Enfeksiyöz mononükleozda, Anti EA-R ise Burkitt lenfomada saptanir. Anti EA kompleksine karsi olusan antikorlar viral replikasyon ile iliskilidir. Enfekte hücrelerin litik siklusa geçtiklerinin ilk göstergesidir. Akut enfeksiyon sirasinda %70-80 hastada saptanir. Siklikla 6 ay sonra kaybolur.3.Anti EBNAEBNA’ ya karsi olusan antikorlar enfeksiyonun erken döneminde ortaya çiksada (ilk ortaya çikan antijendir), geç dönemde ( iyilesme döneminde) kanda saptanabilirler (Geç dönemde pozitiflesen EBV enfeksiyonu tanisi) Hücre DNA’sina baglidir. Ömür boyu vücutta kalir.EBV enfeksiyonun farkli dönemlerine özgü tipik serolojik bulgular: Primer enfeksiyon: VCA IgM veya IgG(genelde yüksek)± EA (genelde yüksek), EBNA (-) Konvelesan dönem: VCAIgG±EA (düsük), EBNA(+) Reaktivasyon: VCAIgG(yüksek) ±EA(yüksek), EBNA(+).Virüsün gösterilmesi

Normal bireylerde de virüs atilimi oldugundan tanida pek deger tasimaz. Klinikte rutin kullanilmaz. EBV’nin geç dönem viral antijenleri lökositleri yüksek oranda enfekte olmus hastalarin lenf nodundan ve periferik kanindan izole edilebilir. Patolojik materyelde EBV’nin gösterilmesinde en spesifik yöntem nükleik asit hibridisazyonudur. Primer EBV enfeksiyonu olan ve reaktivasyonu olan hastalarin serumunda PCR ile positif EBV gösterilmistir.

Kaynaklar

1Schooley RT. EBV In: Mandell. Principles and Practice of Infectious Diseases 5th ed 2000:1599-1608.2.Novarro WH, Kaplan LD. Lymphoproliferative disease Blood 2006:107(1);13-20.3.Fidan I, Yüksel S, Imir T. Degisik yas gruplarinda Epstein-Barr virus antikorlarinin arastirilmasi. Infeksiyon Dergisi/Turkish Journal of Infection) 2005;19:453-6.4.Demir T, Ulas F, Kibar Y. Bilateral optik nörit olgusu. TKlin Oftalmoloji 2003;12:161-4. 5.Arslan N, Akman H, Sayan M, Öztürk Y, Büyükgebiz B. Epstein-Barr virus enfeksiyonuna ikincil gelisen hepatik yetmezlik. Çocuk sagligi ve Hastaliklari Dergisi 2003;46:47-9.6. Cohen JI. Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med 2000; 343: 481-92. 7. Jenson HB. Epstein-Barr virus. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Textbook of Pediatrics (16th ed). Philadelphia: WB Saunders, 2000: 977-81. 8. Balamuth NJ, Nichols KE, Paessler M, Teachey DT. Use of rituximab in conjunction with immunosuppressive chemotherapy as a novel therapy for Epstein Barrvirus-associated hemophagocytic lymphohistiocytosis. J Pediatr Hematol Oncol. 2007;29:569-73.9.Mischler M, Fleming GM, Shanley TP, Madden L, Levine J, Castle V, Filipovich AH, Cornell TT. Epstein-Barr virus-induced hemophagocytic lymphohistiocytosis and X-linked lymphoproliferative disease: a mimicker of sepsis in the pediatric intensive care unit. Pediatrics. 2007:119;1212-8.10.Ludere R, Kok M, Niesters HG, Schuurman R, de Weerdt O, Thijsen SF. Real-time Epstein-Barr virus PCR fort he diagnosis of primary EBV infections and EBV reactivation. Mol Diagn. 2005;9:195-200.