Ilaçlarin indükledigi karaciger hasarlanmasi önceden tahmin edilebilen veya idiyosenkratik -beklenmedik sekilde gelisen- olabilir. Idiyosenkratik tip hepatotoksisite diger tipin aksine doz bagimli degildir. Salisilatlarin hangi mekanizma ile karaciger hasari yaptigi da net olarak bilinmemektedir. Burada akut romatoid kardit tanisi ile salisilat tedavisi baslanan ve sonrasinda hepatotoksisite gelisen 11 yasinda bir erkek hasta sunuldu. Günde 4 kez, 750 mg aspirin (3 g/gün) baslanmasindan sonraki 14. günde hastanin karaciger enzimleri yükseldi (AST: 1418 U/L, ALT: 1464 U/L) ve aspirin kesildi. Uygun sivi tedavisi ve kompanse metabolik asidoz için alkalinizasyon tedavisi baslandi. Ancak serum salisilat düzeyi düsmesine ragmen karaciger enzimleri yükselmeye devam etti (AST: 2032 U/L, ALT: 2677 U/L). Bu arada bakilan hepatit belirteçleri ve diger viral belirteçler negatifti. Tablo, hepatotoksisitenin doz bagimsiz idiyosenkratik tip oldugunu düsündürdü. 1 mg/kg/gün dozunda steroid (prednizolon) baslandi ve 7. günde karaciger enzimleri normal düzeylere ulasti. Bu olgu nedeniyle, yüksek doz salisilat alan hastalarda ortaya çikan karaciger bozukluklarinin ayirici tanisinda salisilatlarin indükledigi hepatotoksisitenin düsünülmesi gerekliligi, bu durumun serum salisilat düzeyinden bagimsiz olarak da gelisebilecegi ve steroid tedavisinin etkinligi vurgulanmak istendi.