“To know sepsis is to know critical care medicine”Jerry Zimmerman
Infeksiyonlar ve sepsis, agir hastalarla ugrasan doktorlarin çok sik karsilastiklari sorunlardandir. Çocukluk çagi sepsisinin insidansi 0.56 / 1000 olarak bildirilmistir ve en yüksek insidans süt çocuklugu çaginda 56/1000 dir. Gelistirilen konjuge asilara ragmen sepsis sikligi muhtemelen vakalarin çogu bagisiklik tamamalanmadan olustugu için azalmamistir. Aslinda sepsisin sikligi artmaktadir. Sepsis sikligi 1976’dan 1987’ye, yüzbinde 74’den 176’ya yükselmistir. Bu artisin nedenleri arasinda, çok küçük prematüre ve yasli hasta popülasyonunun artmasi, daha çok immün yetmezlikli hastanin yasatilmasi, daha komplike cerrahi islemlerin basarilmasi ve daha invazif tani yöntemlerinin kullanilmasi sayilabilir. Watson ve arkadaslari tüm sepsis vakalarinin %49’unun altinda kronik hastaliklar oldugunu bildirmistir.Çocukluk çagi sepsisinde mortalite son 40 yilda %97’lerden (1966’da %97), %9’lara (1995’de %9) düsmesine ragmen hala önemli ölüm nedenleri arasindadir. Pittsburgdan 2003 yilinda bildirilen rakamlarda; önceden saglikli çocuklarda sepsise bagli mortalite %2 iken, kronik hastalikli çocuklarda %12 bulunmuistur. Kendi ünitemizde ise 1999-2000 yillarinda 16 agir meningokoksik sepsiste mortalite 2 hasta (%12) olarak gerçeklesmistir. Eriskinlerde ise bütün gelismis yogun bakim olanaklarina ve gelistirilen güçlü antibiyotiklere karsin, septik sokta ölüm orani %40 civarinda kalmis ve son 30 yildir bu oranda anlamli bir düsüs saglanamamistir. Çocuk Acil Tip ve Yogun Bakim Dernegi 2002 yilinda 20’nin üzerinde egitim hastanesinden çocuk acil ve yogun bakim ile ugrasan Çocuk Sagligi ve Hastaliklari uzmaninin katilimi ile ülkemizdeki ilk Çocukluk Çagi Sepsis tedavi kilavuzunu hazirlamistir. Bu kilavuz toplumdan kazanilmis, yenidogan disi pediyatrik hastalarda uygulanmak üzere önerilmistir. 2003 yilinda ise infeksiyon hastaliklari ve yogun bakim konularinda dünyada önde gelen 11 bilimsel kurulus “ Surviving Sepsis ” ismi ile klinik uygulamalara ait bir kilavuz yayinladilar. Bu yazida Çocukluk Çaginda son 40 yilda elde edilen basarinin bilinebilen nedenlerinden bahsedilecektir.
1- Sepsis tanisinin konmasi
a- Sepsis tanisi klinik bulgularla konur, hemokültürde mikroorganizmanin üretilmesi gerekli degildir. Sepsis bulgulari varken bir mikroorganizma veya ürünlerinin kanda bulundugu durumlarda \..... mikroorganizmasinin neden oldugu sepsis\ tanimi kullanilabilir. Ilk kez 1992 yilinda yayinlanan ve daha sonra 2002 yilinda çocuklara özgü olarak tarif edilen; Uluslararasi Çocukluk Çagi Sepsis ve Organ Bozuklugu Tanimlari (Tablo 1-2-3), daha çok bilimsel çalismalarda standardizasyonu ve ilaç çalismalarinin karsilastirilabilmesini amaçlayan tanimlar oldugu için, klinik uygulamalarda kullanimlari kisitlidir. Sepsis tanisi konulurken anamnez (riskli hastalarin taninmasi, hastane veya toplum kaynakli sepsisi taniyabilmek vb) ve ayrintili muayene önemlidir. Sepsis tanisini koyabilmek için süphe esiginin düsük olmasi ve hastanin genel durumunun bozuk oldugu tablolarda, aksi ispat edilene kadar sepsis gibi kabul edilmesi gerekir. Sepsis riskinin arttigi hastalar ve sepsis tanisini düsündüren bulgular Tablo 4 ve 5’de gösterilmistir.Sepsis tablosu temelde infeksiyonlarin yol açtigi sistemik inflamasyon tablosudur. Bu nedenden dolayi sistemik inflamasyona yol açan pek çok hastalik sepsis ile karisabilir. Sepsis tanisi konulan her hastada karisabilecek hastaliklar daima akilda bulundurulmalidir. Tablo 6’da sepsis ile karisabilecek hastaliklar bildirilmistir.b- Laboratuvar bulgulari tani koydurucu degildir, sadece taniyi destekler (10). Tam kan sayimi, lökosit formülü, band/nötrofil orani, C-reaktif protein (CRP) ve plasma prokalsitonin düzeyi (PCT) inflamasyonu derecesini belirlemek ve takip etmek için kullanilmalidir (Yüksek olmasi sepsis tanisini destekler ancak koydurtmaz. Normal olmalari sepsisi ekarte ettirmez). Sepsis takibi için eritrosit sedimantasyon hizi izlemi önerilmemektedir.Antibiyotik tedavisi baslamadan önce hemokültür ve uygun kültürler alinmalidir. Tedaviye baslamak için kültür sonuçlari beklenmez. Sepsis düsünülen hastalarda, klinik bulgulari yoksa, her hastada rutin olarak lomber ponksiyon yapmak önerilmez. Ufak süt çocuklarinda (özellikle ilk 6 ayda) lomber ponksiyon yapilmasi daha kolay düsünülmelidir. Soktaki hastalarda kan almak zor olacagi ve kiymetli zaman kaybina neden olacagi için, kan incelemeleri hastanin yasamsal bulgulari güven altina alinincaya kadar ertelenmelidir. Hasta basinda çubukla kan sekeri, kan gazlari ve kan laktat düzeyi ölçümleri özellikle soktaki hastalarda kuvvetle önerilir.
2- Sepsis tedavisi:
a.Öncelik daima hastanin havayolu, solunumu ve dolasiminin degerlendirilmesi ve gerekiyorsa hastanin yasamsal bulgularinin güven altina alinmasidir.b.Yasamsal bulgulari güven altina alinan her hastaya (hiç bir solunum sikintisi olmasa bile) mutlaka yüksek konsantrasyonlu oksijen tedavisi uygulanmalidir. Hastalara oksijen tedavisi nazal prong, nazofaringeal kanül veya farkli maskeler ile uygulanabilir. Nazogastrik sondayi hastanin burun ucuna tutturarak oksijen tedavisi uygulanmamalidir. Sepsis ve septik sokta solunum sikintisi olan hastalar, total enerji harcamalarinin %15-30’ unu solunum isi için harcarlar. Bu oranda büyük enerjiyi tasarruf etmek için, ayrica sol ventrikül fonksiyonlarina destek saglamak amaci ile solunum yetmezligi gelismeden erken entübasyon ve mekanik ventilasyon baslanabilir. Özellikle belirgin dispnesi olan ya da iç çekme seklinde solunumu olan soktaki hastalarda, kan gazlari normal olsa bile erken mekanik ventilasyon düsünülmelidir. Mekanik ventilaasyon uygulanan hastalarda, bu gün standart olarak tidal volüm 6 ml/kg tutulmalidir. PEEP’in biraz daha yüksek degerlere çikmasina izin verilebilir ve pH 7.25’in üzerinde kalmak kosulu ile Pa CO2’de 60-65 mmHg’ya kadar yükselmeye izin verilebilir. c.Pediatrik septik sokun %60’inda kalp debisi düsük sistemik damar direnci yüksektir (soguk sok). %20 vakada Kalp debisi yüksek sistemik damar direnci düsükken (sicak sok) %20 olguda kalp debiside sitemik damar direncide düsktür. Septik soktaki çocuklarin büyük bölümü hipovolemiktir. Tedavide kalp indeksinin 3.3-6 L/m2 yükseltilmesi hastanin prognozunu olumlu etkiler. Oksijen tüketim miktarinin 200 ml/dk/m2 üzerine çikarilmasinin da prognozu olumulu yönde etkiledigi gösterilmistir. Bu nedenlerle hizli sivi tedavisi çocukluk çagi septik sokunda çok önemlidir. Damar yolu açmak her zaman kolay olmadigi için, soktaki hastalarda ilk 1.5 dakikada ya da ilk üç girisimde açilamazsa kemik içi yol mutlaka kullanilmalidir. Eger damar yolu açilamama olasiligi kuvvetli ise hiç beklemeden kemik içi yol kullanilabilir. Septik sokta hipovolemi siktir. Volüm eksikliginin nedenleri venöz kapasitenin artmasi (venöz göllenme ve venöz dönüsün azalmasi), oral alimin azalmasi, kanamaya bagli kaybin olmasi, terleme, kusma, tasipne, ve kapiler sizintidir. Dolasimin yeterliligi klinik olarak bilinç durumu, idrar miktari, kan basinci, ve deri perfüzyonu (kapiller dolum zamani< 3 sn olmali) ile degerlendirilir. Hipovolemi kristaloid (% 0.9 NaCl veya ringer laktat ) veya kolloid ile düzeltilebilir fakat hipotansiyonu düzeltmek için veya kolloid olarak taze donmus plazma verilmemelidir çünkü vasoaktive kininlerden dolayi hipotansif etkisi vardir. Kristaloidler kolay temin edilebilmesi ve ucuz olmasi ile en sik tercih edilen sivilardir. Sivi tedavisinde 20 ml/kg kristaloid hizli bir sekilde verilir. Sivi miktarina klinik bulgular gözlenerek devam edilir; kan basincinin artmasi, kalp tepe atiminin azalmasi, idrar miktarinin artmasi ve bilinç durumunun düzelmesi olumlu gelismelerdir. Bu paramerelerde düzelme olmamasi durumunda ilk bir saatte 20 ml/kg sivi tedavisi 3 kez tekrarlanabilir ve ilk saat içinde 60-80 ml/kg’a kadar, ilk 6 saat uygulanan sivi miktari 200 ml/kg’a kadar arttirilabilir. Uygun tedavi ile akciger ödemi gelismeden optimal kalp debisi saglanmaya çalisilir. Asiri sivi yükü juguler venöz basincinin artmasi, akciger oskültasyonda rallerin duyulmasi, S3 duyulmasi, hepatomegalide artis ve/veya pulse oksimetrede satürasyon düsmesi ile saptanir.Hipovolemik sok gelismis pediyatrik sepsis olgularinda iki veya üç kez bolus tarzi kristalloid solusyon verilmesine (yaklasik 40-60 ml/kg) ragmen sok tablosu düzelmemisse, kolloid verilebilir. Çocuklarin hipotermiye meyilli olmasinin yanisira, soguk sivilarin hizlica verilmesi sonucu hipotermi gelismesi tedavinin komplike hale gelmesine neden olabilmektedir. Ayrica hipotermi metabolik fonksiyonlarin bozulmasina neden olmaktadir. Hem hipotermi hem de iyonize hipokalsemi miyokard fonksiyonlarinin belirgin bozulmasina neden olmaktadir. Hipotermi gerekirse disaridan isitilarak önlenmelidir.d.Damar yatagi doldurulduktan sonra eger hastanin dolasimi hala düzelmemisse katekolaminler baslanabilir. Sepsis ve septik sokta ilk tercih edilecek katekolamin olarak Dopamin 7.5-10 ugr/kg/dakika infüzyon seklinde baslanmalidir. Genel durumu çok düskün olan hastalarda Dopamin baslamadan Adrenalin 0.05 – 0.1 ug/kg/dakika veya Noradrenalin 0.05-0.1 ugr/kg/ dakika baslanabilir. Katekolamin dozlari hastanin yanitina bakilarak 3-5 dakikalik aralarla artirilabilir veya azaltilabilir. Hemodinamik destek tedavilerinde kullanilan ilaç dozlari Tablo 7’de ve önerilen akis semasi Tablo 8’de verilmistir. e.Antibiyotik tedavisi ancak hastanin yasamsal bulgulari güven altina alindiktan sonra baslanmalidir. Her nekadar ilk 1 saat içinde baslanan dogru antibiyotigin mortaliteyi düsürdügünü bildiren çalismalar varsa da, aksini bildiren yazilarda vardir. Antibiyotik tedavisine baslamadan önce hastanin gereken tüm kültürleri alinmis olmalidir. Hastada merkezi sinir sistemi infeksiyonu düsünüldügü halde, hastanin yasamsal bulgulari güven altinda degilse ya da lomber ponksiyon için kontrendikasyon varsa, ponksiyon yapmadan antibiyotik tedavisi baslanabilir. Toplumdan kazanilmis sepsislerde immun yetmezligi olmayan hastalar için ampirik antibiyotik tedavisi için 3. Kusak sefalosporinlerden biri (tercihen Seftriakson veya Sefotaksim 100 mg/kg/gün) tek basina baslanabilir. Immün yetersizlikli hastalarda ya da hastane kaynakli sepsislerde bir aminoglikozid ile kombinasyon yapilmalidir. Sellülit veya kutanöz apseye bagli sepsiste MRSA olasiligi yoksa sefazolin veya nafsilin, MRSA veya koagülaz negatif stafilokok düsünülüyorsa vankomisin veya teikoplanin kullanilmalidir.f.Sepsis tedavisinde metabolik asidoz ve elektrolit dengesizligi siklikla karsilasilabilir. Septik sokta asidemi genellikle artmis anyon açigi ile birliktedir ve bozulmus perfüzyondan kaynaklanan laktik asit artisindandir. Metabolik asidozun düzeltilmesi, a- hücresel fonksiyonlarin ve miyokard performansinin daha iyi olmasini, b- sistemik ve pulmoner damar direncinin düsmesini,c- metabolik asidozun solunumsal kompansasyonunun önlenmesini saglayacagindan, sepsiste sodyum bikarbonat tedavisi standart bir tedavi yöntemi olarak görülmüstür.Günümüzde kabul edilen pH’nin 7.1’in altinda oldugu hastalarda ya da HCO3 10 mEq/l’nin altinda oldugu hastalarda, yeterli ventilasyon saglanmasi kosulu ile bikarbonat tedavisi yapilabilecegidir. Ancak bu degerlere ulasildigi halde hastanin genel durumu iyi ise baslanmis olan diger tedavilerin etkisi görülene kadar bikarbonat tedavisi geciktirilebilir. g.Asiri bikarbonat tedavisi sirasinda iyonize kalsiyumun düsecegini, dahasi renal kalsiyum kaybinin artacagini ve paratiroid hipoperfüzyonu gibi diger mekanizmalarla da agir hipokalsemi gelisecegini akilda tutmak gerekir. Düsük serum iyonize kalsiyum düzeyi; suur degisikliklerine, tremor, konvulziyon, tetani, hipotansiyon, tasikardi, depresyon ve asidoza yol açar. Iyonize kalsiyum 0.90 mmol/l altinda mutlaka düzeltilmelidir. Kalsiyum glukonat 100 mg/kg veya kalsiyum klorür 20 mg/kg yavas bolus yapilmalidir.Anemi nedenleri farkli olabilir. Bunlar arasinda iatrojenik veya kanamalar nedeniyle kan kaybi, toksik nedenli veya Coombs (+) hemolitik anemi, ve kemik iliginin supresyonu sayilabilir. Oksijen tasima kapasitesinin düzeltilebilmesi için aneminin önlenmesi gerekir. Surviving sepsis önerilerine göre Hb 7-9 g/dl pek çok kritik hastada yeterlidir ve yapilan çalismalarda Hb için 7g/dl sinir kabul edilmesi mortaliteyi artirmamistir. Ancak çocuklar için bir sinir belirtmeye yetecek yeterince güçlü çalismalar yoktur ve halen hazirda Hb için 10 g/dl siniri kabul edilebilir. h.Hastanin Hb düzeyini 10 gr/dl üzerinde tutacak sekilde eritrosit süspansiyonu veya hastanin klinik bulgularina göre taze tam kan transfüzyonu yapmak gerekir. i.Trombositopeni gram negatif sepsislerde ve DIC tablosu ile beraber görülebilir. 10.000/mm3 altindaki degerlerde trombosit transfüzyonu gerekir. Kanama varsa veya herhangi bir invazif girisim yapilacaksa bu rakam 50.000/mm3’ün üzerine çikarilmalidir.j.Nötropeni: Nötrofil sayisinin 1000 /mm3 altina düsmesi ciddi infeksiyonlar açisindan önemli bir risk faktörüdür. Nötrofil sayisinin 100’ün altina inmesi ise hayati tehdit eden infeksiyonlar için risktir. Bu durumda büyüme faktörleri olan G-CSF ve GM-CSF nötrofil sayisi 1000’in üzerine çikana kadar uygulanir.Agir stres ve sok durumlarinda hiperglisemi siklikla karsimiza çikar ve asiri osmotik yükü ile osmotik diüretik gibi davranir. Daha önceki çalismalarda septik soklu hastalarda beta hücre disfonksiyonu ve düsük insulin düzeyleri gösterilmistir. Eriskinlerde yapilan çalismalarda kan sekerinin 80-110 mg/dl arasinda tutulmasinin sepsise bagli mortaliteyi azalttigi bildirilmistir. Bu sonuçlar septik sokta hipergliseminin her zaman adaptif olmadigini ve tedavi edilmesi gerektigi görüsüne yol açmis ve surviving sepsis önerileri arasina “siki kan sekeri kontrolü“ önerisi eklenmistir. Her nekadar bu sonuçlar etkileyici gözüksede bu hastalarin büyük çogunlugu eriskin hastalar olup, çocuk hastalarda yeterince güçlü veri yoktur. Hipoglisemi özellikle süt çocuklarinda glikojen depolari tükendiginde ve kortizol, büyüme hormonu, katekolaminler, glukagon, somatostatin gibi kontrregülatuar hormonal mekanizmalar yetersiz kaldiginda görülür, siki kontrolü gerekir. Ayrica özellikle ufak süt çocugunda görüldügünde konjenital adrenal hiperplazileri ve sürrenal yetersizligini de düsünmek gerekir.k.Agir stres ve perfüzyon bozukluguna bagli olarak gelisen akut gastrit veya peptik ülserden kaynaklanan kan kayiplari H2 resöptör blokerleri (Simetidine 20-40 mg/kg/gün, Ranitidine 1-2 mg/kg/gün) veya sukralfat kullanilarak önlenebilir. Hepatobilyer destek tedavileri ise multifaktoriyaldir. Glukozun desteklenmesi, koagulasyon faktörlerinin replasmani, kandan amonyagin uzaklastirilmasi, enteral veya parenteral beslenmenin düzenlenmesi, karaciger fonksiyonlarinin yakin takibi ile kullanilan ilaçlarin modifiye edilmesi gerekir. l.Hipoperfüzyon durumlarinda uzamis renal yetersizligi önlemek için, renal destek çok önemlidir. Renal destek tedavileri (RDT) ile bozulmus renal fonksiyonlarin düzeltilmesi, total vücut sivisinin kontrolü, sitokinlerin uzaklastirilmasi, metabolik asidoz düzeltilmesi, malnütrüsyonun düzeltilmesi ve solut yükünün uzaklastirilmasi amaçlanir.Renal destek tedavisi (RDT) uygulamasinda önemli nokta amaci belirlemektir: renal replasman veya renal destek. Tedaviyi planlarken birçok noktayi göz önünde bulundurmak gerekir, uygulama zamanlamasi, RDT sikligi ve miktari, tedavi süresi gibi. Pratikte bunlar kisisel tercihlere ve deneyime dayanir, belirlenmis kurallar yoktur. Yogun bakim hastalarinda renal destek renal replasmandan daha öncelikli olmalidir. Tedavi modeli seçiminde akilda bulundurulmasi gereken önemli nokta hemodinamik olarak stabil olmayan, katabolik ve sivi yükü olan hastalarda devamli renal destek tedavisi (DRDT)’nin uygun oldugu, aralikli renal destek tedavisinin (ARDT)’nin ise erken mobilizasyonu gereken ve daha stabil hastalarda tercih edilmesi gerekliligidir.m.Koagülasyon bozukluklari: Sepsiste inflamatuar olaylarin baslamasindan sonraki en kritik gelisme koagülasyoin sisteminin aktive olmasi ve trombinin yapilmasidir. Trombini aktive eden endotoksinin etkisiyle olusan doku faktörüdür (TF). Her nekadar TF’yi inhibe eden doku faktör yolu inhibitörü (tiisue factor pathway inhibitor = TFPI) ortaya çikarsa da, bunlarin rölatif eksikligi söz konusudur. Ayrica trombin inhibisyonu yapan AT-III ile, faktör Va ve VIII a’yi inhibe eden protein C de’de azalma vardir. Pihtilasma sisteminin yeniden düzene sokulmasi ve damar içindeki pihtilarin olusmasinin önlenmesi ya da olusmus olanlarin eritilmesi sepsiste en yogun arastirilan konulardan tekidir.Bu konuda son yillardaki en önemli gelisme Bernard ve arkadaslarinin multisentrik Faz III çalismasi (PROWESS çalismasi) olmustur. Bu çalismada rhAPC 24 ugr/kg/saat 4 gün süreyle verilmis ve 28. Gün mortalitesi plecabo grubunda %30.8 iken tedavi grubunda %24.7 bulunmustur. Bu mortalitenin mutlak olarak % 6.1, rölatif olarak % 19.4 düsmesi demektir ve istatitik olarak anlamlidir. Tedavi grubundaki tek yan etki artmis kanama egilimi olup anlamli degildir. Bu çalismanin 2280 hasta ile tamamlanmasindan ve sonuçlarinin açiklanmasindan sonra 21 kasim 2001 de FDA XIGRIS adi ilke eriskin septik sokta rhAPC’nin kullanilmasina onay vermistir. Ancak daha sonra yapilan pediatrik çalisma mortaliteyi düsürmedigi ve ciddi kanama riskini artirdigi için durdururdu. Bugün pediatrik sepsiste önerimemektedir. n.Ülkemizde agir hasta çocugun tedavisinde en çok ihmal edilen hastanin beslenmesidir. Sepsiste bir yandan metabolizma hizi artarken, diger yandan doku yikiminda artis, insuline dirençli hiperglisemi ve yag mobilizasyonunda artis olur. Asagidaki kriterleri içeren hastalar nutrisyonel bakimdan yüksek riskli grubu olustururlar.1. 5-7 günden fazla beslenemeyenler,2. uzun süredir günlük protein enerji ihtiyacindan daha az beslenme öyküsü olanlar,3. olagan vücut agirliginin %5-10nunu kaybedenler,4. yasa uyan 50. Persantilin altinda olanlar ve büyüme hizi düsük olanlar,5. Albumin düzeyi 2.5 mg/dl’nin (1yasindan büyüklerde 3gr/dl’nin) altinda olanlar,6. Kronik hastalik öyküsü olanlar.Yapilan bir degerlendirmede yogun bakim ünitelerinde yatan hastalarin 48 saat içinde %16’sinda protein enerji malnutrisyonu gelismis, %20 sinde somatik proteinlerde yetersizlik, %16 sinda yag depolarinda önemli bir azalmanin oldugu, %60’inin serum albumin düzeylerinin düstügü saptanmistir. Bu nedenle sepsisli hastalarda ilk 1-2 gün içerisinde bir beslenme plani mutlaka yapilmalidir. Ilk nutrisyonel destekte amaç gida eksikligini ve bunun yol açtigi organ fonksiyonlarindaki bozuklugu önlemeye yönelik olmalidir. Çocugu besleme yoluna hastanin hastaligi ve bulundugu durum dikkate alinarak karar verilmelidir.Hastada enteral, total parenteral veya kismi parenteral beslenme sekillerinden teki seçilebilir. Enteral beslenme daha ekonomik olmasi, kateter komplikasyonlarinin olmamasi, daha fizyolojik olmasi, gastrointestinel sistem mukoza yapisini korumasi, biliyer ve pankreatik enzimlerin salgilanmasini saglamasi, intestinel immün sistemin normal fonksiyonunu korumasi gibi üstünlüklerinden ötürü tercih edilmelidir. Gastrik rezidü, kusma, ishal ve karin agrisi enteral beslenmeye tahammülsüzlügü gösterir. Iki saaat önce verilen mikterdan daha fazla bir rezidü hacim olmasi, beslenmeye bir süre ara verilmesi ve bir süre sonra daha yavas hizla baslanmasi gerektigini gösterir. Parenteral beslenme uygulanan hastalarda da ilk uygun zamanda enteral beslenmeye geçilmelidir.o.Yakin zamanlara kadar yapilan çalismalar ve metaanalizler sepsiste steroidlerin etkisiz oldugunu hatta bazi alt grup hastalarda mortaliteyi artirabileceklerini göstermisken, son yillarda yapilan çalismalarda agir septik soktaki hastalarda, özellikle kortikotropin testi negatif kalanlarda, steroidlerin mortaliteyi azalttigini göstermistir. Bu durum agir sepsisli hastalarda fonksiyonel ya da rölatif adrenal yetersizlik bulundugunun gösterilmesi ile daha da önem kazanmistir. Tüm bunlara karsin halen steroidlerin etkisi farkli gruplar tarafindan kanitlanmadigi için rutin olarak her hastaya steroid baslanmasi önerilmemektedir. Ancak hastada yeterli sivi tedavisine ve katekolaminlere ragmen perfüzyon düzelmemisse ya da hastada hipoglisemi- hiponatremi gibi surrenal yetersizligi bulgulari varsa Hidrokortizon 1-2 mg/kg IV bolus sonra 25-150 mg/gün 4 dozda veya esdegeri prednizolon kullanilabilinir.p. Immunglobulin tedavileri halen rutin olarak önerilmemektedir
Sivi tedavisine cevapli septik soklu hastalarda minimal invazif monitorizasyon yeterlidir. Pulse oksimetre, devamli EKG izlemi, kan basinci, isi, idrar miktari, glukoz, kalsiyum ve iyonize kalsiyum düzeyinin izlenmesi yeterlidir. Sivi tedavisine cevapsiz septik sokta ise santral venöz ve arteryel basinç monitorizasyonu da gerekir. Perfüzyon basincinin saglanmasi organ perfüzyonu için gerekir. Ekokardiyografi ile perikardiyal effüzyon ekarte edilmelidir.Agresif sivi tedavisi uygulamak zorunda kalinan hastalarda sistemik perfüzyon bulgularinin yanisira asiri sivi yüklenmesi sonucu kalp yetmezligi ve akciger ödemi gelisme riskine karsi solunum sayisi-derinligi ve solunum sikintisi yönünden de yakin takip altina alinmasi son derece önemlidir. Sivi tedavisi sirasinda verilen sivinin yeterli olup olmadiginin veya asiri yüklenmeye neden olunup olunmadiginin kontrolunun sistemik perfüzyon bulgulari ve solunum takibi ile yapilmasinin yanisira eger santral venöz basinç (CVP) takibi için uygun sartlar varsa CVP takibinin de yapilmasi çok daha güvenli bir monitorizasyon saglayacaktir. CVP takibi sirasinda \4-2 kurali\na uyarak karar vermek sivi tedavisinde hataya daha az neden olacaktir (Sekil 1).Bu bilgiler bugün için kabul edilen dogrulari içermekte olup, yeni bilgiler eklendikçe degistirilebilir. Sepsiste, patogeneze göre pek çok asamaya yönelik (özellikle koagülasyon sistemi üzerine) çok yogun çalismalar yapilmakta ve mortaliteyi düsürmenin antibiyotikleri gelistirmekten çok, destek tedavilerinde saglanacak ilerlemelerle mümkün olacagina inanilmaktadir. Kaynaklar
1. Salvo I, de Cian W, Mussico M, et al. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 1995; 21: 244-9.2. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee.: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74.3. Dellinger RP. Current Therapy for sepsis. Inf. Dis. Clin North Am. 1999;13: 495-509.4. Young LS. Sepsis Syndrome. In: Principle and Practice of Infectious Disease, eds Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. 5th. Ed. Chorchill Livingston, Philadelphia. 2000: 806-19.5.Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2001;27(suppl 1):S1-S134. 6. Carcillo JA, Davis AI, Zaritsky A: Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991; 226 : 1242- .7. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al: Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med 1990, 112:492-8.8. Jindal N, Hollenberg SM, Dellinger RP Pharmacologic issues in the management of septic shock Crit Care Clin. 2000; 16: 233-49.9. Mink RB, Pollack MM: Effect of blood transfusion on oxygen consumption in pediatric septic shock. Crit Care Med 1990; 18: 1087-1091.10. Bernard GR, Vincent JL, Laterre P-F et al. Efficacy and safety of recombinant human activated Protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.11. Warren BL, Eid A, Singer P et al. High-dose anti-thrombin III (AT-III) in severe sepsis: A randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 1869-78.12. Tobin JR,Wetzel CR: Shock and multi-organ system failure. “Rogers MC (ed) Textbook of Pediatric Intensive Care.” 2. baski kitabinda s.272, Williams & Wilkinson, London (1996).13. Norris MK, Steinhorn DM: Nutritional management during critical illness in infants and children. AACN Clin Issues in Crit Care Nurs 1994; 4: 485-92. 14. Andersan MR, Blumer JR: Advences in the therapy for sepsis in children. Pediatr Clin North Am 1997; 44: 179 -205.15. Lamberts SWJ, Bruning HA, Jong FH: Corticosteroid therapy in severe ilness. N Eng J Med. 1997; 337: 1285 -92.16. Annane D et al. Effects of combination of hydrocortisone and fluorocortisone on mortality in septic shock. Crit Care Med 2000; 28: a46 (abstract 63).17. Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirbe, et al. The epidemiyology of severe sepsis in children in the United States. Am J respir Crit Care Med 2003 167: 695-701.18. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Med 2003 ; 19: 413-44019. Goldenstain B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 2-8.
